Причиной невралгии тройничного нерва являются. Тригеминальная невралгия

Главная

Пол

Тригеминальная невралгия (ТН) (синонимы: tic douloureux, или болезнь Фотергилла) является одной из самых распространенных лицевых болей (прозопалгий) и относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии . ТН является типичным примером нейропатической боли (НБ) пароксизмального характера и считается самым мучительным видом прозопалгии. ТН чаще всего имеет хроническое или рецидивирующее течение, сопровождается большим количеством коморбидных расстройств, гораздо труднее поддается лечению, чем многие другие типы хронической боли и приводит к временной или постоянной нетрудоспособности, что делает ее большой экономической и социальной проблемой . Хроническая НБ оказывает значительное отрицательное воздействие на качество жизни пациентов, вызывая нарушения сна, усиление тревоги, депрессии, снижение повседневной активности . Высокая интенсивность и стойкость ТН, ее особый, часто мучительный характер, резистентность к традиционным методам обезболивания придают этой проблеме исключительную актуальность. Тригеминальная невралгия — заболевание, характеризующееся возникновением приступообразной, обычно односторонней, кратковременной, острой, резкой, интенсивной, напоминающей удар электрическим током, боли в области иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва . Чаще всего поражение возникает в зоне II и/или III ветви и крайне редко — I ветви n. trigeminus .

По данным ВОЗ распространенность ТН составляет до 30-50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость — 2-4 человека на 100 000 населения. ТН чаще встречается у женщин, чем у мужчин, дебютирует на пятом десятилетии жизни и в 60% случаев имеет правостороннюю локализацию .

Согласно Международной классификации головных болей (2-е издание), предложенной Международным обществом головной боли (2003), ТН подразделяется на классическую, вызванную компрессией тригеминального корешка извилистыми или патологически измененными сосудами, без признаков явного неврологического дефицита, и симптоматическую, вызванную доказанным структурным повреждением тройничного нерва, отличным от сосудистой компрессии .

Наиболее частой причиной возникновения ТН является компрессия проксимальной части тригеминального корешка в пределах нескольких миллиметров от входа корешка в мост мозга (т. н. «входная зона корешка»). Примерно в 80% случаев происходит компрессия артериальным сосудом (чаще всего патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии). Этим объясняется тот факт, что ТН возникает в пожилом и старческом возрасте и практически не встречается у детей. В остальных случаях таковая компрессия вызвана аневризмой базилярной артерии, объемными процессами в задней черепной ямке, опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза .

На экстракраниальном уровне основными факторами, приводящими к возникновению ТН, являются: туннельный синдром — компрессия в костном канале, по которому проходит нерв (чаще в подглазничном отверстии и нижней челюсти), связанная с его врожденной узостью, присоединением сосудистых заболеваний в пожилом возрасте, а также в результате хронического воспалительного процесса в смежных зонах (кариес, синуситы); местный одонтогенный или риногенный воспалительные процессы. Развитие ТН может провоцироваться инфекционными процессами, нейроэндокринными и аллергическими заболеваниями, демиелинизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе .

В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тригеминальной системы выделяют ТН преимущественно центрального и периферического генеза. В возникновении ТН центрального генеза большую роль играют нейроэндокринные, иммунологические и сосудистые факторы, которые приводят к нарушению реактивности корково-подкорковых структур и формированию очага патологической активности в ЦНС. В патогенезе ТН периферического уровня большую роль играют компрессионный фактор, инфекции, травмы, аллергические реакции, одонтогенные процессы .

Несмотря на появившееся в последние годы большое количество обзоров литературы и метаанализов, посвященных проблеме лечения НБ , к которой относится и ТН, среди исследователей не существует единого мнения относительно основных принципов медикаментозной терапии этого заболевания . Лечение нейропатической боли все еще остается недостаточно эффективным: менее чем у половины пациентов отмечается значительное улучшение в результате проведенного фармакологического лечения .

Проблема терапии тригеминальной невралгии на сегодняшний день остается не до конца решенной, что связано с неоднородностью данного заболевания в отношении этиологии, патогенетических механизмов и симптоматики, а также с малой эффективностью обычных анальгетических средств и развитием фармакорезистентных форм ТН, требующих проведения хирургического лечения. В современных условиях лечебная тактика при данном заболевании включает в себя медикаментозные и хирургические методы.

Основными направлениями медикаментозной терапии являются: устранение причины ТН, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.), и проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома).

Патогенетическое лечение больных с ТН включает применение препаратов нейрометаболического, нейротрофического, антиоксидантного, антигипоксантного действия. В последние годы обнаружена высокая эффективность использования метаболических препаратов в комплексном лечении НБ . При лечении пациентов с ТН показана высокая эффективность препарата метаболического действия Актовегина — депротеинизированного деривата из крови молодых телят. Основное действие этого препарата заключается в стабилизации энергетического потенциала клеток за счет повышения внутриклеточного транспорта и утилизации глюкозы и кислорода. Актовегин обладает также антигипоксическим эффектом, являясь непрямым антиоксидантом. Кроме того, действие Актовегина проявляется непрямым вазоактивным и реологическим эффектами за счет повышения капиллярного кровотока, снижения периферического сосудистого сопротивления и улучшения перфузии органов и тканей . Такой широкий спектр фармакологического действия Актовегина позволяет использовать его в терапии ТН. В период приступа целесообразно применение Актовегина внутривенно медленно струйно или капельно в течение 10 дней в дозе 400-600 мг/сутки. В межприступном периоде препарат назначается внутрь в дозе 200 мг 3 раза в сутки на протяжении 1-3 месяцев . К патогенетическому лечению больных с ТН можно отнести применение высоких доз витаминов группы B в составе поликомпонентных препаратов, что обусловлено их полимодальным нейротропным действием (влиянием на обмен веществ, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения в нервной системе), а также способностью существенно улучшать регенерацию нервов. Кроме того, витамины группы B обладают анальгезирующей активностью. К таким препаратам, в частности, относятся Мильгам-ма, Нейромультивит, Нейробион, содержащие сбалансированную комбинацию тиамина (B 1), пиридоксина (B 6), цианокобаламина (B 12). Витамин B 1 устраняет ацидоз, снижающий порог болевой чувствительности; активирует ионные каналы в мембранах нейронов, улучшает эндоневральный кровоток, повышает энергообеспечение нейронов и поддерживает аксоплазматический транспорт белков. Эти эффекты тиамина способствуют регенерации нервных волокон . Витамин B 6 , активируя синтез миелиновой оболочки нервного волокна и транспортных белков в аксонах, ускоряет процесс регенерации периферических нервов, проявляя тем самым нейротропный эффект. Восстановление синтеза ряда медиаторов (серотонина, норадреналина, дофамина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и активация нисходящих тормозных серотонинергических путей, входящих в антиноцицептивную систему, приводит к снижению болевой чувствительности (антиноцицептивное действие пиридоксина) . Витамин B 12 участвует в процессах регенерации нервной ткани, активируя синтез липопротеинов, необходимых для построения клеточных мембран и миелиновой оболочки; уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата); обладает противоанемическим, гемопоэтическим и метаболическим эффектом . Для быстрого купирования боли и патогенетического нейротропного воздействия при ТН целесообразно использование парентеральной формы препарата Нейробион — комбинированного препарата витаминов группы B, содержащего оптимальное количество витамина B 12 как в ампулированной, так и в таблетированной форме. Нейробион применяется в дозе 3 мл в сутки внутримышечно 2-3 раза в неделю — 10 инъекций (при выраженном болевом синдроме можно применять ежедневно в той же дозировке в течение 10-15 дней). Затем для усиления, пролонгирования терапевтического эффекта и профилактики рецидива заболевания назначается Нейробион в таблетированной форме в дозировке по 1 таблетке внутрь 3 раза в день в течение 1-2 месяцев .

Также препаратами выбора для лечения ТН являются антиконвульсанты, а карбамазепин стал одним из первых препаратов, официально зарегистрированных для лечения этого состояния .

В начале 90-х годов прошлого столетия появилась новая генерация противоэпилептических препаратов, и теперь антиконвульсанты обычно делят на препараты первого и второго поколения.

К антиконвульсантам первого поколения относятся фенитоин, фенобарбитал, примидон, этосуксимид, карбамазепин, вальпроевая кислота, диазепам, лоразепам, клоназепам. Препараты первого поколения практически не рассматриваются в качестве первой линии терапии НБ (за исключением карбамазепина при ТН) из-за недостаточного уровня обезболивающего эффекта и высокого риска возникновения нежелательных реакций. К наиболее частым побочным эффектам антиконвульсантов первого поколения относятся: реакции со стороны ЦНС (сонливость, головокружение, атаксия, седативный эффект или повышенная возбудимость, диплопия, дизартрия, когнитивные расстройства, ухудшение памяти и настроения), гематологические нарушения (агранулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения), гепатотоксичность, снижение минеральной плотности кости, кожные высыпания, гиперплазия десен, симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, анорексия). К антиконвульсантам второго поколения относятся прегабалин (Лирика), габапентин (Нейронтин, Габагамма, Тебантин), ламотриджин (Ламиктал), окскарбазепин (Трилептал), топирамат (Топамакс), леветирацетам (Кеппра), тиагабин (Габитрил), зонисамид (Зонегран), вигабатрин (Сабрил), фелбамат (Талокса). Эти препараты имеют более благоприятные фармакокинетические характеристики и профили безопасности, а также низкий риск лекарственных взаимодействий по сравнению с антиконвульсантами первого поколения .

Основные механизмы действия антиконвульсантов 1-го и 2-го поколения представлены в таблице .

Первым антиконвульсантом, успешно используемым для лечения ТН, был фенитоин (Дифенин) . Дифенин, производное гидантоина, близкого по химической структуре к барбитуровой кислоте, противопоказан при тяжелых заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности.

Согласно рекомендациям Европей-ской федерации неврологических сообществ (2009) фармакотерапия ТН основана, прежде всего, на использовании предложенного С. Блюмом в 1962 году карбамазепина (Финлепсина, Тегре-тола) (200-1200 мг/сутки), который является препаратом первого выбора (уровень доказательности A) . Противоболевое действие этого препарата обусловлено, главным образом, его способностью уменьшать проницаемость для натрия мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях. Обычно назначается следующая схема лечения карбамазепином. В первые два дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером), затем в течение двух дней суточная доза увеличивается до 400 мг (утром и вечером), а после этого — до 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером). Если эффект недостаточный, то общее количество препарата в сутки может быть доведено до 800-1000 мг. У части больных ТН (около 15% в популяции) карбамазепин не оказывает анальгезирующего воздействия, поэтому в таких случаях применяется другой антиконвульсант — фенитоин.

Проведенные около 40 лет назад три плацебо-контролируемые исследования, которые включали в себя в общей сложности 150 пациентов с ТН, показали эффективность карбамазепина в отношении как частоты, так и интенсивности пароксизмов . Рядом авторов было показано, что карбамазепин может уменьшить болевую симптоматику приблизительно в 70% случаев. . Однако применение карбамазепина ограничено фармакокинетическими факторами и возникающими в ряде случаев тяжелыми побочными эффектами (например, синдром Стивенса-Джонсона), особенно у пожилых пациентов.

Окскарбазепин (Трилептал) имеет структурное сходство с карбамазепином, но гораздо лучше переносится пациентами и имеет гораздо меньше побочных эффектов. Обычно окскарбазепин используется в начале лечения ТН в дозе 600-1800 мг/сутки (уровень доказательности B) .

В качестве дополнительной терапии ТН показана эффективность ламотриджина (Ламиктала) в дозе 400 мг/сутки и баклофена в дозе 40-80 мг/сутки , которые относятся к препаратам второй линии (уровень доказательности C). Малые открытые исследования (класс IV) свидетельствуют об эффективности применения клоназепама, вальпроата, фенитоина . Указанная терапия наиболее эффективна при классической форме ТН. При ТН периферического генеза в схемы лечения предпочтительно включать ненаркотические анальгетики, а в случае развития хронического болевого синдрома (более трех месяцев) показано назначение антидепрессантов (амитриптилин) .

Габапентин (Нейронтин) — первый в мире препарат, который был зарегистрирован для лечения всех видов нейропатической боли. Во многих исследованиях была показана эффективность габапентина у больных с ТН, не отвечающих на лечение другими средствами (карбамазепин, фенитоин, вальпроаты, амитриптилин); при этом в большинстве случаев наблюдалось полное купирование болевого синдрома . Терапевтическая доза составляет от 1800 до 3600 мг/сутки. Препарат принимают 3 раза в сутки по следующей схеме: 1-я неделя — 900 мг/сутки, 2-я неделя — 1800 мг/сутки, 3-я неделя — 2400 мг/сутки, 4-я неделя — 3600 мг/сутки.

Недавно были опубликованы результаты открытого проспективного 12-месячного исследования 53 пациентов с ТН, в котором оценивалась эффективность прегабалина (Лирики) в дозе 150-600 мг/сутки. Лечение прегабалином привело к обезболиванию или, по крайней мере, к 50%-му снижению интенсивности боли у 25% и 49% пациентов соответственно . В другом мультицентровом проспективном 12-недельном исследовании 65 больных, резистентных к предшествующей анальгетической терапии, лечение прегабалином в средней дозе 196 мг/сутки (в подгруппе монотерапии) и 234 мг/день (в подгруппе политерапии) приводило к уменьшению интенсивности боли ≥ 50% в среднем у 60% больных, а также уменьшало степень выраженности тревоги, депрессии и нарушений сна . При лечении ТН начальная доза прегабалина может составлять 150 мг/сутки в 2 приема. В зависимости от эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг/сутки через 3-7 дней. При необходимости можно увеличить дозу до максимальной (600 мг/сутки) через 7-дневный интервал.

Впервые об использовании леветирацетама (Кеппра) при лечении ТН сообщили в 2004 году K. R. Edwards et al. . Механизм действия леветирацетама неизвестен; имеются данные, полученные в экспериментах на животных, что он является селективным блокатором N-типа кальциевых каналов . Свойства этого препарата особенно подходят для лечения пациентов с ТН с тяжелой болью, нуждающихся в быстром ответе на терапию. Фармакокинетика леветирацетама линейна и предсказуема; концентрация в плазме крови увеличивается пропорционально дозе в пределах клинически обоснованного диапазона от 500 до 5000 мг . В отличие от других антиконвульсантов, особенно карбамазепина, в метаболизм леветирацетама не вовлечена система печеночного цитохрома Р450 и препарат экскретируется через почки . Кроме того, данный препарат характеризуется благоприятным терапевтическим индексом и имеет незначительное число неблагоприятных побочных эффектов (что является основной проблемой при использовании препаратов для лечения ТН) . Побочными эффектами леветирацетама, о которых обычно сообщают, являются: астения, головокружение, сонливость, головная боль и депрессия. В 10-недельном проспективном открытом исследовании показано, что для лечения ТН по сравнению с терапией эпилепсии были необходимы более высокие дозы леветирацетама, составляющих 3000-5000 мг/день (50-60 мг/кг/день), которые, тем не менее, не вызвали значительных побочных эффектов. Это обстоятельство свидетельствует о перспективе использования этого лекарственного средства для лечения ТН .

В одном отечественном исследовании отмечены положительные результаты при комбинации карбамазепина и габапентина .

С 1970-х годов прошлого столетия для лечения ТН стали использовать антидепрессанты . В настоящее время доказана эффективность использования трициклических антидепрессантов (ТЦА) при лечении ТН .

До настоящего времени подбор анальгезирующей терапии НБ является скорее искусством, чем наукой, поскольку выбор препаратов осуществляется в основном эмпирически. Нередки ситуации, когда применение одного препарата оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации лекарственных средств. Назначение «рациональной полифармакотерапии» (одновременное применение препаратов, обладающих нейротропным, нейрометаболическим и анальгезирующим механизмами действия) позволяет повысить эффективность лечения при меньших дозировках препаратов и меньшем количестве побочных эффектов .

Пациентам, длительно страдающим от непереносимой боли, и при неэффективности консервативной терапии в случае классической ТН рекомендуется хирургическое лечение. В настоящее время используются следующие подходы:

1) хирургическая микроваскулярная декомпрессия ;
2) стереотаксическая лучевая терапия, гамма-нож ;
3) чрескожная баллонная микрокомпрессия ;
4) чрескожный глицериновый ризолизис ;
5) чрескожное радиочастотное лечение Гассерова узла .

Наиболее эффективным методом хирургического лечения ТН является метод P. Janetta, заключающийся в размещении специальной прокладки между тройничным нервом и раздражающим сосудом; в отдаленном периоде эффективность лечения составляет 80% .

В заключение заметим, что лечение ТН должно носить мультидисциплинарный характер, при этом c пациентом должны быть обсуждены выбор различных методов лечения и риски возможных осложнений.

Литература

Карлов В. А. Неврология лица. М.: Медицина, 1991. 288 с.
O’Connor A. B. Neuropathic pain: quality-of-life impact, costs and cost effectiveness of therapy // Pharmacoeconomics. 2009. Vol. 27, № 2. P. 95-112.
Jensen M. P., Chodroff M. J., Dworkin R. H. The impact of neuropathic pain on health-related quality of life: review and implications // Neurology. 2007. Vol. 68. P. 1178-1182.
Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А. М. Вейна. М.: МЕДпресс-информ, 2001. 368 с.
Love S., Coakham H. B. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis // Brain. 2001. Vol. 124, № 12. P. 2347-2360.
Турбина Л. Г., Гордеев С. А., Зусьман А. А. Тригеминальная невралгия. Эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение // Сборник трудов Московской областной ассоциации неврологов «Всемирный день инсульта в Подмосковье 29 октября 2009 г. »: Сб. статей. М., 2009. С. 65-70.
Грицай Н. Н., Кобзистая Н. А. Классическая невралгия тройничного нерва и одонтогенный болевой синдром // Новости медицины и формации. 2009. № 299. С. 23-25.
Товажнянская Е. Л. Невралгия тройничного нерва: современные аспекты комплексной терапии // Междунар. неврол. журн. 2010. № 3 (33). С. 141-145.
Международная классификация головных болей. 2-е издание. М.: «ГлаксоСмитКляйн Трейдинг», 2003. 380 с.
Kress B., Schindler M., Rasche D. MRI volumetry for the preoperative diagnosis of trigeminal neuralgia // Eur. Radiol. 2005. Vol. 15. P. 1344-1348.
Rasche D., Kress B., Stippich C. et al. Volumetric measurement of the pontomesencephalic cistern in patients with trigeminal neuralgia and healthy controls // Neurosurgery. 2006. Vol. 59. P. 614-620.
Степанченко А. В. Типичная невралгия тройничного нерва. М.: Изд. Группа «ВХМ», 1994. 39 с.
Saarto T., Wiffen P. J. Antidepressants for neuropathic pain // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 4: CD005454.
Chong M. S., Bajwa Z. H. Diagnosis and treatment of neuropathic pain // J. Pain Symptom Manage. 2003. Bd. 25. (Suppl. 5). S. 4-11.
Dworkin R. H., Backonja M., Rowbotham M. C. et al. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanism, and treatment recommendation // Arch. Neurol. 2003. Vol. 60. P. 1524-1534.
Finnerup N. B., Otto M., McQuay H. J. et al. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal // Pain. 2005. Vol. 118, № 3. P. 289-305.
Аметов А. С., Дадаева Е. Е., Строков И. А. с соавт. Актовегин в лечении заболеваний центральной и периферической нервной системы // Рус. мед. журн. 2007. Т. 15, № 24. С. 1824-1827.
Луцкий И. С., Лютикова Л. В., Луцкий Е. И. Витамины группы B в неврологической практике // Междунар. неврол. журн. 2008. № 2. С. 89-93.
Ba A. Metabolic and structural role of thiamine in nervous tissues // Cell. Mol. Neurobiol. 2008. Vol. 28. P. 923-931.
Gibson G. E., Blass J. T. Thiamin-dependent processes and treatment strategies in neurodegeneration // Antioxid. Redox Signal. 2007. Vol. 9. P. 1605-1619.
Wilson R. G., Davis R. E. Clinical chemistry of vitamin B6 // Adv. Clin. Chem. 1983. Vol. 23. P. 1-68.
Solomon L. R. Disorders of cobalamin (vitamin B 12) metabolism: emerging concept in patophysiology, diagnosis and treatment // Blood Rev. 2007. Vol. 21. P. 113-130.
Тригеминальная невралгия. Интернет-обзор // Междунар. неврол. журн. 2010. № 2 (32). С. 103-104.
Wiffen P. J., McQuay H. J., Moore R. A. Carbamazepine for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst. Rev. 2005. Vol. 3: CD005451.
Richter R. W., Portenoy R., Sharma U. et al. Relief of diabetic peripheral neuropathy with pregabalin: a randomised placebo-controlled trial // J. Pain. 2005. Vol. 6. P. 253-260.
Кукушкин М. Л. Неврогенная (Невропатическая боль) // Междунар. неврол. журн. 2007. № 2 (12). С. 141-145.
Sindrup S. H., Jensen T. S. Pharmacotherapy of trigeminal neuralgia // Clin. J. Pain. 2002. Vol. 18. P. 22-27.
Jorns T. P., Zakrzewska J. M. Evidence-based approach to the medical management of trigeminal neuralgia // Br. J. Neurosurg. 2007. Vol. 21. P. 253-61.
Gronseth G., Cruccu G., Alksne J . et al. Practice parameter: the diagnostic evaluation and treatment of trigeminal neuralgia (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the European Federation of Neurological Societies // Neurology. 2008. Vol. 71. P. 1183-1190.
Jensen T. S. Anticonvulsants in neuropathic pain: rationale and clinical evidence // European Journal of Pain. 2002. Vol. 6 (Suppl. A). P. 61-68.
Zakrzewska J. M., Chaudhry Z., Nurmikko T. J. et al. Lamotrigine (lamictal) in refractory trigeminal neuralgia: results from a double-blind placebo controlled crossover trial // Pain. 1997. Vol. 73. P. 223-230.
Fromm G. H., Terrence C. F. Comparison of L-baclofen and racemic baclofen in trigeminal neuralgia // Neurology. 1987. Vol. 37. P. 1725-1728.
Камчатов П. В. Невропатическая боль: проблемы и решения // НейроNEWS. 2009. № 4. С. 45-47.
Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology. 2006. Vol. 13. P. 1153-1169.
Cheshire W. Defining the role for gabapentin in the treatment of trigeminal neuralgia: a retrospective study // J. Pain. 2002. Vol. 3. P. 137-142.
Obermann M., Yoon M. S., Sensen K. et al. Efficacy of pregabalin in the treatment of trigeminal neuralgia // Cephalalgia. 2008. Vol. 28. P. 174-181.
Perez C., Navarro A., Saldana M. T. et al. Patient-reported outcomes in subjects with painful trigeminal neuralgia receiving pregabalin: evidence from medical practice in primary care settings // Cephalalgia. 2009. Vol. 29. P. 781-790.
Edwards K. R., O’Connor J. T., Button J. Levetiracetam for the treatment of trigeminal neuralgia // Epilepsia. 2004. Vol. 45 (Suppl. 7). P. 306.
Lukyanetz E. A., Shkryl V. M., Kostyuk P. G. Selective blockade of N-type calcium channels by levetiracetam // Epilepsia. 2002. Vol. 43. P. 9-18.
Patsalos P. N. Pharmacokinetic profile of levetiracetam: toward ideal characteristics // Pharmacol. Ther. 2000. Vol. 85. P. 77-85.
Brockmoller J., Thomsen T., Wittstock M. et al. Pharmacokinetics of levetiracetam in patients with moderate to severe liver cirrhosis (Child-Pugh classes A, B, and C): characterization by dynamic liver function tests // Clin. Pharmacol. Ther. 2005. Vol. 77. P. 529-541.
Zakrzewska J. M. Consumer views on management of trigeminal neuralgia // Headache. 2001. Vol. 41. P. 369-376.
Jorns T. P., Johnston A., Zakrzewska J. M. Pilot study to evaluate the efficacy and tolerability of levetiracetam (Keppra®) in treatment of patients with trigeminal neuralgia // European Journal of Neurology. 2009. Vol. 16. P. 740-744.
Степанченко А. В., Шаров М. Н. Применение габапентина при лечении обострений невралгии тройничного нерва // Боль. 2005. Т. 3, № 8. С. 58-61.
Braune S. Evidence-based pharmacotherapy of neuropathic pain syndromes // MMW Fortschr. Med. 2004. Vol. 146, № 50. P. 49-51.
Cruccu G. Treatment of painful neuropathy // Curr. Opin. Neurol. 2007. Vol. 20, № 5. P. 531-535.
Hall G. C., Carroll D., Parry D., McQuay H. J. Epidemiology and treatment of neuropathic pain: The UK primary care perspective // Pain. 2006. Vol. 122. P. 156-162.
Janetta P. Trigeminal neuralgia: treatment bymicrovascular decompression // Neurosurgery/Eds. Wilkins R., Regachary S. New York: McGrawy-Hill, 1996. P. 3961-3968.
Perez C., Galvez R., Huelbes S. et al. Validity and reliability of the Spanish version of the DN4 (Douleur Neuropathique 4 questions) questionnaire for differential diagnosis of pain syndromes associated to a neuropathic or somatic component // Health Qual Life Outcomes. 2007. Vol. 5. P. 66.
Mullan S., Lichtor T. Percutaneous microcompression of the trigeminal ganglion for trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. 1983. Vol. 59. P. 1007-1012.
Hakanson S. Trigeminal neuralgia treated by the injection of glycerol into the trigeminal cistern // Neurosurgery. 1981. Vol. 9. P. 638-646.
Sweet W. H., Wepsic J. G. Controlled thermocoagulation of trigeminal ganglion and root for differential destruction of pain fibers. Part I: trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. 1974. Vol. 39. P. 143-156.
Barker F. G., Jannetta P. J., Bissonette D. J. et al. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia // N. Engl. J. Med. 1996. Vol. 334. P. 1077-1083.
Tyler-Kabara E. C., Kassam A. B., Horowitz M. H. et al. Predictors of outcome in surgically managed patients with typical and atypical trigeminal neuralgia: Comparison of results following microvascular decompression // J. Neurosurg. 2002. Vol. 96. P. 527-531.
Jannetta P. J. Microsurgical management of trigeminal neuralgia // Arch. Neurol. 1985. Vol. 42. P. 800.

Невралгия тройничного нерва - симптомы и лечение

Что такое невралгия тройничного нерва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новиков Ю. О., остеопата со стажем в 39 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Невралгия тройничного нерва (НТН, Neuralgia n. trigemini, Prosopalgia) - хроническое заболевание, для которого характерны интенсивные боли стреляющего и/или жгучего характера в области лица, при этом расстройств чувствительности не выявляется.

По данным Всемирной организации здравоохранения, распространённость заболевания находится в пределах 2-4 человек на 100 000 населения. Чаще встречается у женщин 50-69 лет. Преобладает правосторонняя локализация. Примерно в 3% случаев возможен двусторонний процесс, частота которого возрастает в ходе увеличения длительности заболевания.

Невралгия V нерва может быть проявлением как поражения отдельных ветвей, так и его ядер в области ствола головного мозга и продолговатого мозга.

Поражения отдельных ветвей V нерва возникают в связи с переломом черепа, или , объёмными образованиями головного мозга, саркоидозом или аневризмами близлежащих сосудов.

Поражение комплекса ядер также может быть связано с сосудистым процессом, объёмными образованиями, различными энцефалитами, рассеянным склерозом, сирингобульбией и сирингомиелией.

Кроме того, поражение V нерва может быть одним из признаков краниальной полиневропатии, связанной с отравлением трихлорэтиленом и другими химическими веществами, или ранним признаком некоторых заболеваний соединительной ткани, таких как склеродермия.

Некоторые проявления НТН возможны как сопутствующие признаки невропатии VII (лицевого) нерва. Это связано с единым кровоснабжением.

Также существует эссенциальная или идиопатическая НТН.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы невралгии тройничного нерва

Боли при невралгии тройничного нерва бывают двух видов:

Интенсивность приступов различна: от несильных, но частых, продолжающихся несколько секунд, до сильных и непереносимых, продолжающихся минутами и причиняющих сильные страдания.

Приступы нередко возникают спонтанно, без каких-либо раздражителей, либо в результате попадания твёрдой и холодной пищи в рот, прикосновений, сквозняков, переохлаждений под кондиционером, движений челюстями и т. п.

Приступ начинается обычно с болей в одной ветви нерва - месте первичного поражения, затем боль распространяется на другие ветви, нередко иррадиирует в затылок, к ушным нервам, в шею и даже в область грудных нервов.

Сильные приступы обычно сопровождаются вегетативными рефлекторными реакциями: покраснением лица, слезотечением, жидкими выделениями из носа, слюнотечением, иногда отёком щеки, века, небольшим припуханием половины носа.

Страдания больного проявляются общим беспокойством, потиранием болевой зоны рукой, давлению на эту зону, причмокиванию. Это наслоение новых раздражений, очевидно, ускоряет момент возникновения тормозного состояния в центре болевых восприятий, которым обычно сменяется приступ.

В качестве двигательных проявлений в связи с болевым приступом возникают тикообразные подёргивания мышц или спазматические сокращения. Максимальные подёргивания или сокращения мышц соответствуют, в основном, зонам, с которых начинается боль, т. е. местам первичного поражения.

При длительном заболевании иногда отмечается поседение волос головы на поражённой стороне.

Иногда пароксизмальные невралгии сопровождаются высыпанием herpes zoster (опоясывающий герпес), располагающегося соответственно первичным поражениям тех или других ветвей, иногда поражающего слизистую роговицы.

Периоды обострений могут чередоваться с периодами ремиссий, которые длятся месяцами, иногда годами.

Вне приступа обычно не наблюдается никаких расстройств: ни болевых точек, ни объективных расстройств чувствительности. Иногда можно отметить снижение болевой чувствительности главным образом в районе той ветви, которая являлась местом первичного поражения. Реже снижение чувствительности обнаруживается в области всех ветвей тройничного нерва. В отдельных случаях вне приступов больные испытывают лёгкие тупые боли. Болевые ощущения возникают в любое время, но чаще во сне.

Патогенез невралгии тройничного нерва

Патогенез невралгии тройничного нерва, как и локализация процесса, остаётся до конца неясным. Считается, что причиной данного страдания является сдавление корешка нерва в месте его выхода из моста изменёнными сосудами или опухолью, а причиной патологии у больных с рассеянным склерозом - образование бляшки в области чувствительного ядра тройничного нерва.

Предполагают центральную локализацию поражения на уровне понтобульбоспинальных центров, есть мнения о поражении в нисходящем корешке, связанном с ядром, или на уровне задних корешков. Имеющиеся патологоанатомические исследования, как правило, обнаруживали в гассеровых узлах изменения воспалительного или рубцового характера. Патологический очаг, изменяющий функцию узлов, влечёт за собой функциональные нарушения в расположенном выше зрительном бугре. Очаг раздражения в узле периодически под влиянием обычно внешних раздражений ведёт к возбуждению последнего с последующим возбуждением в расположенных выше центрах. Начавшись с одной точки, возбуждение затем распространяется по этим центрам. Далее сверхсильное возбуждение клеток сменяется торможением, которое распространяется в том же порядке, в каком происходила иррадиация болей. Результатом полного тормозного состояния является прекращение болей.

В этой схеме, объясняющей возникновение приступа пароксизмальной невралгии, имеется аналогия с эпилептическими припадками, только с той разницей, что реализация невралгических припадков ограничивается областью подкорки, и эти припадки никогда не ведут к последующему разлитому торможению коры головного мозга. Впрочем, это бывает иногда и при истинной парциальной эпилепсии. Если исходить из данного положения, то станет понятным, что наслаивание новых раздражений ускорит наступление тормозного состояния, т.е. конца приступа. К этим приёмам обычно и прибегают больные для купирования приступа.

Классификация и стадии развития невралгии тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва бывает:

первичной - истинной (эссенциальная или идиопатическая);
вторичной - симптоматической:
центральной;
периферической (компрессионной).

Классификация по этиологическому фактору:

травматическая НТН;
инфекционная НТН;
НТН в результате патологии обмена веществ в организме.

Классификация по уровню поражения:

дентальная плексалгия;
невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлина);
невралгия ушно-височного нерва (синдром Фрейя);
синдром крылонебного узла (синдром Сладера);
глоссофарингиальная невралгия;
SUNCT-синдром;
синдром поражения полулунного узла.

Классификация по нарушению функций:

нарушение чувствительной функции тройничного нерва;
нарушение двигательной функции тройничного нерва.

Осложнения невралгии тройничного нерва

Осложнения симптоматических вариантов НТН зависят в первую очередь от этиологии. При нейроинфекционных процессах, объёмных образованиях, аневризмах близлежащих сосудов, демиелинизирующих заболеваниях наиболее вероятны осложнения от основных заболеваний, вплоть до инвалидизации и летального исхода.

В случае идиопатической НТН чаще всего наблюдается переход в хроническую стадию: болезнь носит длительный характер, тянется непрерывно или с интервалами различной продолжительности, почти не поддаваясь окончательному излечению. Однако в некоторых случаях отмечают длительную ремиссию до 5-7 лет, но затем боли возобновляются. В периоды ремиссий типично щадящее поведение пациентов с НТН - они предпочитают жевать одной половиной рта, даже в тёплую погоду укрывают голову.

В начальных стадиях болезни, когда её причина установлена, соответствующее лечение может быстро ликвидировать воспалительный процесс без остаточных явлений в виде образования рубцов. Если рубцы образуются, рецидив болезни почти неизбежен - она приобретает хроническое течение.

В случае длительно протекающих невралгий нередки признаки нарушения трофики (питания) тканей в зоне иннервации нервного корешка, таких как сальность и истончение кожи. В случае НТН I ветви вероятны выпадение ресниц и бровей, вплоть до трофических язв роговицы. Кроме того в зоне иннервации снижается тактильная и/или температурная чувствительность.

Хронические лицевые боли, обусловленные НТН, приводят к снижению порога болевой чувствительности и могут быть «маской» скрытой . И наоборот, при длительно существующей хронической боли присоединяется депрессия, вследствие общности патогенетических механизмов.

Диагностика невралгии тройничного нерва

В первую очередь при подозрении на НТН необходимо выполнить магнитную томографию или компьютерную томография головы с целью исключения серьёзной патологии.

Важно дифференцировать НТН с сирингомиелией и сирингобульбией, иногда начинающихся болями в области тройничного нерва, которые могут приобрести пароксизмальный характер. Наличие характерных для сирингомиелии симптомов и дефектов физического развития позволяют установить правильный диагноз.

Иррадиирующие боли при заболеваниях придаточных полостей носа, зубов сравнительно легко дифференцируются от невралгии. Боли тупые, не носят пароксизмальный характер, исчезают бесследно после излечения вызвавших их заболеваний. Если после излечения боли не проходят, следует думать о невралгии. Смешение невралгии с болями, иррадиирующими из зубов, нередко ведёт к ошибочному диагнозу и удалению здоровых зубов.

Боли в районе первых ветвей тройничных нервов, наблюдаемые при тиреотоксикозах, необходимо относить к токсическим невралгиям. Они всегда двусторонние, часто сочетаются с затылочными болями, носят упорный характер. Специальное лечение обычно снимает эти боли.

Инфекционные невралгии тройничного нерва приходится дифференцировать с невралгиями неинфекционной этиологии. В пожилом возрасте такие невралгии могут быть обусловлены склеротическими изменениями отверстий, через которые проходят ветви тройничного нерва, с кровоизлияниями в нерв или гассеров узел.

Этиологический диагноз приходится ставить только на основании анамнестических данных. Клинические признаки могут быть сходны только при склеротическом поражении одной ветви, пароксизмы не так сильны и не приобретают широкой иррадиации. Невралгии, возникшие в результате оболочечных воспалительных процессов и неопластических процессов в области гассерова узла и корешков, тройничного нерва, кариозных заболеваний пирамидки распознаются сравнительно легко. При всех этих заболеваниях обычно в процесс вовлекаются другие черепные нервы: слуховой, лицевой, отводящий.

Лечение невралгии тройничного нерва

Медикаментозное лечение включает в себя приём антиконвульсантов. Лучше всего зарекомендовал себя карбамазепин («Тегретол», «Финлепсин»), который назначают по схеме, начиная со 100 мг, постепенно увеличивая дозу до 600-800 мг в зависимости от переносимости и наличия нежелательных явлений. Приём обычно длится 1-2 недели, далее, при улучшении состояния, отменяется, постепенно снижая дозировку.

Препаратами второго ряда являются баклофен, тизанидин и антидепрессанты, которые вначале назначаются в условиях стационара, а затем применяются в амбулаторных условиях с постепенной отменой при достижении улучшения.

Также дополнительно применяют витамины группы B и сосудистые препараты.

Используют блокады анестетиками в местах выходов соответствующих ветвей тройничного нерва, акупунктуру и остеопатические методы коррекции.

Из физиотерапевтических методов в остром периоде заболевания и во время приступа местно используют умеренное тепловое и/или ультрафиолетовое воздействие. Широко применяют курсовое воздействие диадинамическими токами, которые оказывают обезболивающее и противовоспалительное воздействие. В упорных случаях возможно использование анальгетиков типа прокаин, тетракаин, эпинефрин.

В случае хронических форм НТН показан массаж лица, грязевые или парафин-озокеритовые аппликации на воротниковую область.

При неэффективности консервативной терапии показаны нейрохирургические методы лечения:

невротомию или нервэктомию (перерезание или удаление нерва);

Многообещающие перспективы сосредоточены на использовании ботулинического токсина.

Также используются когнитивно-поведенческая терапия, физические упражнения, релаксация, биологическая обратная связь, окклюзионные шины и трейнеры, массаж и многое другое как дополнительные методы помощи при хронических лицевых болях.

Прогноз. Профилактика

Прогноз эффективности лечения и длительности ремиссии зависит от степени нарушения тройничного нерва, своевременности начатого лечения, а также возраста пациента. Бесспорно, наилучший прогноз восстановительного лечения НТН можно ожидать при вторичных симптоматических проявлениях, когда причина не вызывает сомнения и хорошо поддаётся соответствующей терапии (например, одонтогенная или инфекционная НТН). При идиопатических НТН, этиология которых не ясна, курация наиболее затруднительна.

Профилактика прозопалгий имеет большое значение вследствие малых надежд на полное излечение хронических форм невралгий, поэтому профилактические мероприятия, в основном, сводятся к своевременному лечению заболеваний, которые могут провоцировать развитие НТН. Особое внимание необходимо уделить санации зубов, лечению ринитов и гайморита.

Содержание

Пациенты описывают данное заболевание, как одну из самых мучительных, сильных болей, которая им известна. Неврит тройничного нерва (НТН) охватывает всю челюсть и нижнюю часть лица, поражает область над глазами, вокруг носа (всю зону иннервации). Боль напоминает удар током, который возникает из-за раздражения нервных окончаний. Код по МКБ – G50.

Причины невралгии тройничного нерва

У человека есть два ТН, которые расположены справа и слева. Как правило, происходит воспаление его ветвей, которых у него три: нижнечелюстной, верхнечелюстной и глазной нерв. Далее идет разделение на более мелкие веточки, все они проходят через каналы, отверстия черепа к иннервируемым структурам. Причины воспаления тройничного нерва кроятся в раздражении, сдавливания этих окончаний. В медицине имеется следующая систематизация факторов, которые вызывают данную патологию:

травма черепа, лица;
невралгия тройничного нерва возникает из-за опухолей любого типа, которые находятся на пути следования окончаний;
нарушения обмена веществ (подагра, сахарный диабет) провоцирует невралгию;
врожденное сужение каналов, отверстий по ходу ветвей;
по причине стоматологических, оториноларингологических заболеваний (пульпит, этмоидит, кариес и т.д.) происходят кистозно-слипчивые процессы, провоцирующий невралгию нерва;
переохлаждение лица;
невралгия развивается при патологическом изменение сосудов, которые пролегают рядом с невром;
стволовой инсульт (крайне редко);
рассеянный склероз;
инфекционные заболевания хронического характера (сифилис, бруцеллез, герпетические болезни, туберкулез).

Заболевания может затрагивать отдельные ветви или весь тройничный нерв целиком. Как правило, диагностируют поражение только одно части, но при отсутствии адекватной, своевременной помощи произойдет вовлечение всех частей. Выделяют три этапа течения заболевания, на последней клиническая картина меняется, прогноз выздоровления резко ухудшается. Эффективное лечение будет подобрано только в случае быстрого установления причины развития патологии.

Симптомы невралгии тройничного нерва

Характерна болезнь больше для людей среднего возраста. Диагностируют признаки невралгии тройничного нерва в 40-50 лет. В большинстве случаев происходит поражение правой части лица (70%). Редко тригеминальная невралгия может быть двусторонней, заболевание имеет циклический характер: обострение сменяется ремиссией и снова происходит ухудшение, обострения наступают в осенне-весенний период. Невралгия лицевого нерва по характеру симптомов делят на следующие группы: рефлекторные и двигательные расстройства, болевой синдром, вегетативно-трофические симптомы.

Болевой синдром

Интенсивная, приступообразная, жгучая, резкая, мучительная боль. В момент приступа больные иногда замирают, описывают ощущение как прострел, прохождение электрического тока. Длительность спазма – от 3 секунд до нескольких минут, в некоторых случаях частота повторений достигает 300 за сутки. Локализация болевого синдрома:

Глазной нерв: переносица, лоб, верхнее веко, волосистая часть головы передняя, внутренний угол глаза, решетчатая пазуха.
Нижнечелюстной нерв: подбородок, нижняя часть щеки, нижняя часть губы, шея, затылок, зубы и поверхность нижней челюсти.
Верхнечелюстной: нижнее веко, верхняя челюсть и зубы, верхняя часть щеки, слизистая носовой полости, верхняя губа, гайморова пазуха.

Двигательные и рефлекторные расстройства:

Происходит изменения корнеальных, надбровных, нижнечелюстных рефлексов, что определяется при осмотре врачом.
Мышечные спазмы лица (болевой тик). Во время приступа происходит мышечное сокращение непроизвольного характера в круговой мускулатуре глаза, которое называется блефароспазм. Затрагивает симптом жевательные и прочие мышцы лица, распространяются часто на всю половину лица.

Вегетативно-трофические симптомы проявляются во время приступа, на первых стадиях имеют слабую выраженность, но с прогрессированием патологии становятся боле заметны:

наблюдается локальное покраснение или бледность цвета кожи;
насморк, слюнотечение, слезотечение;
на поздних стадиях развивается сухость/сальность кожи, отек лица, выпадение ресниц.

Если вовремя не начать лечить заболевание, происходит формирование точки болевой патологической активности в таламусе. Это становится причиной изменению локализации, характера боли. На этом этапе устранение лечение заболевания не приводит к выздоровлению. Данная стадия характеризуется следующими симптомами:

любое прикосновению к лицу вызывает боль;
распространяется на всю половину лица;
в некоторых случаях даже воспоминание о болезни приводит к пароксизму;
громкий звук, яркий свет становятся раздражителями и провоцирующим фактором боли;
болевой синдром из приступообразного перерастает в постоянный (хронический);
вегетативно-трофические расстройства усиливаются.

Диагностика невралгии тройничного нерва

При обращении пациенту нужно очень тщательно описать характер локализацию боли. Диагностика воспаления тройничного нерва основывается на анамнезе и жалобах больного. Осмотр помогает выявить снижение или повышение чувствительности отдельных участков. Воспаление тройничного нерва на лице определяется по проявлению следующих рефлексов:

Корнеальный – смыкание глаз при наличии внешних раздражителей.
Надбровный – смыкание глаз при постукивании по надбровной дуге (внутренний край).
Нижнечелюстной – сокращение височной, жевательной мышцы при поколачивании по нижней челюсти.
При ремиссии осмотр не выявляет патологии, поэтому человеку могут назначить МРТ.

Лечение невралгии тройничного нерва

Максимально эффективно лечить данное заболевание будет возможность при своевременной диагностике. При возникновении описанных выше признаков необходимо сразу же обратиться в клинику. Лечение воспаления тройничного нерва проводится по нескольким направлениям:

медикаментозное;
физиотерапия;
народные средства;
оперативное вмешательство.

Медикаментозное лечение невралгии тройничного нерва

Основным лекарством в программе лечения становится карбамазепин (тегретол). Препарат хорошо зарекомендовал себя и применяется с 1962 г. Алгоритм приема лекарства следующий:

Пациент принимает по 200-400 мг медикамента за сутки.
Со временем доза постепенна доводится до 1200 мг в день за несколько приемов.
Когда прекращаются болевые атаки, таблетки принимаются на уровне поддерживающей эффект дозировки, затем она постепенно снижается.
Курс лечения в некоторых случаях достигает 6 месяцев и больше.

Проводится лечение невралгии тройничного нерва медикаментами таким же методом при помощи окскарбазепина (трилептал). Данное лекарство лучше переносится пациентом. Для купирования боли используют:

Баклофен. Принимают 3 раза за день п 5-10 мг.
Амитриптилин – 25-100 мг за день.
Габапентин (обезболивающее). Начальная дозировка 300 мг 3 р/д, за сутки должно получится от 900 до 300 мг. Затем постепенно уменьшается доза до полного отказа.
Тяжело обострение может купироваться при помощи Диазепама или Оксибутирата при помощи укола внутривенно.
При комплексной терапии болезнь могут лечить при помощи Витаминов группы В, Кавинтона, никотиновой кислоты, Пантогама, Кавинтона или Глицина.

Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва

Консервативное лечение включает не только таблетки, но и мази, уколы, примочки. Дополнительно осуществляется физиотерапия, которая включает радиочастотное воздействие, электрофорез с гидрокортизоном. Если положительной динамики добиться не удалось и челюсть, глаз, лоб продолжают болеть, то используется хирургическое лечение воспаления тройничного нерва. Эта же процедура назначается, если патология вызвана нарушениями со стороны анатомии (образование сдавливает корешок). Невралгия тройничного нерва хирургическим путем лечится следующими методиками:

Чрескожная стереотаксическая ризотомия. При помощи электрического тока проводится разрушение корешка. Подводится специальная игла к нерву, который воспалился.
Если причиной боли становится патологически измененный сосуд, проводится микроваскулярная декомпрессия. Во время операции хирург отделит сосуд от нерва, используя микрохирургическую технику. Такой вариант имеет хорошую эффективность, но часто оставляет повреждения.
Глицериновые уколы. Деструкция корешка при помощи инъекций вещества в места разветвления.
Если причиной воспаления тройничного нерва стал опухолевый процесс, то сперва занимаются удалением новообразования.
Чрескожная баллонная компрессия. При помощи катетера подводится к нерву баллончик, которые сдавливает волокна ветви и приостанавливает болевую импульсацию.
Ионизирующее излучение. Неинвазивное разрушение нерва при помощи облучения.
Радиочастотная абляция. Разрушение нервного узла проводится при помощи высокой температуры.

Каждая из вышеописанных процедур будет иметь большую эффективность, выраженный эффект, если провести их вовремя. Вероятность проведения операции без последствий и излечения выше при раннем вмешательстве. Боль пропадет не сразу же, приступы исчезают со временем. Длительность восстановления зависит от обширности процесса, вида операции, срока течения невралгии.

Лечение невралгии тройничного нерва народными средствами

В качестве самостоятельно метода такие средства не подходят. После согласования с врачом они могут быть использованы в качестве дополнительной помощи в комплексной терапии. Народное лечение невралгии тройничного нерва проводится при помощи компрессов, настоев или растираний. Можно использовать следующие рецепты:

Из засушенных лопуха и ромашки может быть сделан настой. Забросьте по 200 г трав на пол литра воды, закипятите и держите на огне еще 20 мин. Через марлю приготовленный отвар хорошо процедите, один день дайте настояться. Пить через 2 часа после еды.
Из корня алтея делают компрессы, которые помогают восстановить нерв при невралгии, облегчить боль. Возьмите пару корешков растения, измельчите и положите в 200 мл кипятка. На протяжении суток отвар должен настояться. Возьмите чистую ткань, смочите в настое и приложите на ту часть лица, которая болит (воспалилась), сверху накройте полотенцем. Держать компресс следует не менее 1 часа.
Если разболелся лицевой тройничный нерв, можно делать втирания из сока черной редьки. Смешайте его вместе с маслом лаванды в соотношении 20:1. Втирайте средство по направлению тройничного нерва. Далее нужно укутать больное место, чтобы эффект сохранялся дольше.

Профилактика невралгии тройничного нерва

Повлиять на все возможны факторы, которые вызывают невралгию, сложно, к примеру, врожденную узость каналов не исправить. Однако можно предпринять меры, чтобы не застудить челюстной нерв, избежать травм лицевой зоны. Профилактика невралгии тройничного нерва заключается в следующих действиях:

профилактика травм головы;
избегайте переохлаждение лица, головы;
своевременно обращаться за лечением при атеросклерозе, сахарном диабете, фронтите, кариесе, герпетической инфекции, чтобы избежать тригеминальной невралгии;
своевременная терапия невралгии нерва относится ко вторичной профилактике заболевания.

Невралгия тройничного нерва - причины, симптомы, лечение противосудорожными препаратами и народными средствами

Сильную боль в лице нередко списывают на повреждение кариесом зубного нерва, отит или гайморит, мигрень. Однако если болевые приступы становятся частыми и более выраженными, следует исключить повреждение тройничного нерва, его невралгию.

Достаточно серьезное, хронически протекающее заболевание без своевременного лечения заметно сказывается и на психологическом состоянии больного и на качестве его жизни.

Быстрый переход по странице

Невралгия — что это такое?

Невралгия в переводе означает боль по ходу нерва. Имея в строении 3 ветви, тройничный нерв отвечает за чувствительность одной стороны лица и иннервирует строго определенные зоны:

1 ветвь - орбитальную область;
2 ветвь - щеку, ноздрю, верхнюю губу и десну;
3 ветвь - нижнюю челюсть, губу и десну.

Невралгия - это раздражение нерва и распространение боли по его ходу. Невралгия 1 ветви тройничного нерва встречается крайне редко, чаще всего поражается 2 и/или 3 ветвь. Заболевание характеризуется приступообразными болями, возникающими при бритье, чистке зубов, разговоре и улыбке.

Нередко провокатором болевого приступа (триггером) выступает прием пищи и даже дуновение ветра или макияж. Отсутствие лечения приводит к постепенному разрушению миелиновой оболочки, защищающей нерв. При этом он становится похож на оголенный провод, а боль сравнима с ударами током.

О причинах невралгии

Чаще всего поражение тройничного нерва встречается у женщин и пожилых людей, однако нередки случаи диагностирования данной патологии у молодых. Обострения заболевания чаще фиксируются в холодное время года. Причины тому могут крыться как во внутренних нарушениях, так и во внешнем воздействии. Главные их них:

Герпесная инфекция на лице - вирус герпеса повреждает нервные окончания;
Иммунодефицит и хронические инфекции в области лица (гайморит, кариес и т. д.);
Лицевые травмы и опухоли, приводящие к сдавлению нерва;
Патологическое расширение сосудов, проходящих через одно выходное отверстие из черепа;
Рассеянный склероз - на нерве образуются бляшки, провоцирующие боль;
Переохлаждение - сквозняки, пребывание без шапки в ветреную погоду;
Психологический фактор - длительное нервное перенапряжение, спонтанный стресс;
Токсическое воздействие (алкоголь).

Все эти ситуации либо напрямую воздействуют на нервную ткань (герпес, травма), либо вызывают истощение организма и повышенную чувствительность тройничного нерва.

Симптомы невралгии тройничного нерва, фото

фото «болевых зон» при невралгии

Основной признак невралгии тройничного нерва - боли - носят специфический характер, который позволяет заподозрить повреждение нервной ткани.

Изначально боль может быть не столь выраженной, однако интенсивность симптомов болезни быстро нарастает, вызывая в самых тяжелых случаях мысли о суициде.

Боль по ходу тройничного нерва - одна из самых тяжелых. Даже зубная боль не идет в сравнение с ней: при невралгии могут болеть сразу все зубы с одной стороны лица.

Болевой синдром

Следует четко понимать принципы и признаки невралгической боли в лице. Характерные особенности болевого приступа при невралгии тройничного нерва:

Внезапное начало сразу после триггерного воздействия (бритье, разговор и т. д.). Чаще всего в вечернее время, ближе к ночи.
Характер боли - пульсирующий, жгучий. Болит всегда одна сторона лица. Чем длительнее протекает болезнь, тем интенсивнее становятся боли.
Локализация - область глаза (поражена 1 ветвь); щека, нос, верхняя губа и десны (2 ветвь); нижняя челюсть, нижняя губа (3 ветвь). При сдавлении тройничного нерва в месте выхода из черепа боль начинается в зоне перед ухом, может симулировать отит и только потом распространяется по всем нервным ветвям с иррадиацией в затылок.
Длительность - болевой синдром может длиться до нескольких часов (в редких случаях постоянно). Нередко спонтанные, кратковременные приступы возникают несколько раз в день. При хроническом течении длительность приступообразных болей увеличивается, как и их интенсивность.
Внешние признаки - больной внезапно замирает, прекращает говорить. Кожа на стороне поражения краснеет. При частых приступах пациенты нередко ложатся в постель, стараясь как можно меньше касаться больной стороны лица или же, наоборот, растирают ее.

Другие признаки невралгии

Невралгической боли сопутствуют и другие симптомы:

Незначительное повышение температуры во время приступа;
Тик лицевых мышц (подергивание века, губы);
Иногда возникает мелкоточечная сыпь на стороне поражения;
Онемение языка и половины лица;
Нарушение двигательной активности мышц - опущение уголка рта и века, искаженная мимика и невнятная речь.

По окончании приступа больной чувствует слабость, головные и мышечные боли. Нарушение чувствительности и двигательной активности зачастую сохраняется некоторое время после приступа.

Бессонные ночи провоцируют раздражительность, депрессивное состояние и негативно сказываются на продуктивности дневной деятельности.

Диагностика невралгии

Зачастую больные с невралгией тройничного нерва на лице обращаются за помощью к стоматологам или ЛОР-врачам. Однако лечение этого заболевания - прерогатива невропатолога/невролога. В постановке диагноза имеют значение:

Данные анамнеза и характерные жалобы пациента;
Неврологическое обследование - выявление болезненных триггерных зон;
КТ, МРТ - высокоинформативные исследования, обнаруживающие причину сдавление нерва (опухоль, склероз, аневризма близлежащих сосудов) и очаги разрушения его внешней оболочки.

Лечение невралгии тройничного нерва, препараты

Чем раньше начнется лечение невралгии тройничного нерва и эффективно устранятся болевые симптомы, тем больше шансы на полное выздоровление. Лечебная тактика обязательно включает устранение причинного заболевания и быстро действующую симптоматическую терапию.

Консервативное лечение

Только комплексная терапия способна устранить болевой синдром и предотвратить повторные приступы.

Важно! Обязательно лечение инфекций-провокаторов невралгии: кариеса, . Без него невозможно устранения нестерпимой боли.

Консервативная терапия включает препараты и методики:

1) Обезболивание - при незначительной боли эффект дают препараты НПВС с выраженным обезболивающим действием (Ибупрофен, Мелоксикам и даже обычный Аспирин). Однако их результативность падает при длительном течении болезни, также следует опасаться их побочного воздействия на организм.

При интенсивных болях целесообразно применение сильных анальгетиков (Трамал) и миорелаксантов (Баклофен). все перечисленные препараты лишь нивелируют боль и не устраняют повышенную чувствительность нерва.

2) Снижение нервной чувствительности - для этого применяется препарат Карбамазепин и его препараты-синонимы (Финлепсин, Тегретол). Хотя противосудорожные средства не так эффективно устраняют болевой синдром, их курсовой прием (не менее 10 дней в максимальной дозировке, дозы строго индивидуальны) предотвращает разрешение оболочки нерва.

При улучшении состояния дозу Финлепсина при невралгии тройничного нерва постепенно снижают. Стоит учитывать побочный эффект противоэпилептических препаратов: сонливость, заторможенность, тошнота, расплывчатость зрения.

3) Кортикостероиды - Дексаметазон, Преднизолон, Гидрокортизон применяются в тяжелых случаях и кратковременно, так как вызывают массу негативных последствий.

4) Нейролептики , антидепрессанты и транквилизаторы - Диазепам, Амитриптиллин, Пимозид применяются для снятия нервного напряжения и тормозят мозговые процессы возникновения боли.

5) Нейропротекторы и витамины - Мильгамма, Нейробион и витаминные комплексы, содержащие вит. Р и группы В, улучшают питание нервной ткани.

6) Физиотерапия - УВЧ, массаж, парафиновые аппликации, электрофорез целесообразны только после купирования выраженной боли.

Хирургическое лечение

При затяжном течении невралгии, когда миелиновая оболочка нерва уже разрушена, единственно эффективным лечением невралгии тройничного нерва будет хирургическое. Может быть назначена одна из следующих процедур:

Спирт-новокаиновая блокада - инъекции в точки выхода поврежденное ветви нерва надолго устраняют боль, однако их эффективность снижается с каждой последующей процедурой. Подобный временный результат достигается и при инъецировании Глицерина в пораженную зону.
Микроваскулярная декомпрессия - сложная операция, заключается в ревизии корешка тройничного нерва и вживлении специальной прокладки, между ним и близлежащими сосудами. Однако эта операция проводится только при диагностированном сдавлении нерва сосудистым руслом.
Радиочастотная абляция - прижигание нерва высокочастотными радиоволнами осуществляется через проколы, минитравматично и практически безболезненно. Процедура проводится амбулаторно.
Гамма-нож, Кибер-нож - безоперационное стереотаксическое разрушение пораженного нерва является альтернативой травматичному хирургическому иссечению, а доза фокусированного облучения не затрагивает здоровые ткани. Сеансы радиохирургии (максимум 2-3) не требуют госпитализации.
Эпидуральная нейростимуляция - воздействие электроимпульсами на корковые отделы головного мозга проводится под контролем МРТ.
Нейростимуляция показана при хроническом болевом синдроме.

Прогноз

Полное излечение возможно только при своевременном комплексном лечении невралгической патологии. Эффективное устранение болей при сохранности внешней оболочки нервных корешков, последующая поддерживающая терапия (витамины, повышение иммунитета и т. д.) навсегда исключат рецидив болезни.

Немаловажную роль играет и коррекция образа жизни: исключение переохлаждения, полноценное питание, воспитание стрессоустойчивости.

Более серьезный прогноз чаще всего у пожилых пациентов, возрастные метаболические изменения у которых не дают возможности полностью вылечить невралгию.

Именно таким больным чаще всего проводится радикальное хирургическое вмешательство, которое иногда нивелирует боль, но не устраняет осложнения (парез лицевых мышц, атрофию слухового нерва, последствия гематомы мозжечка).

Витилиго - что это такое? Фото, причины и лечение,…
Рак кожи - фото, начальная стадия и первые признаки,…

Невралгия тройничного нерва – это хроническое воспалительное заболевание тройничного нерва (наиболее крупный чувствительный нерв лица), характеризуется приступообразным болевым синдромом.

Также это заболевание называют лицевой или тригеминальной (с латинского языка trigeminus или тройничный) невралгией .

Немного статистики!

Невралгия тройничного нерва встречается в 40-50 случаях на 100 тысяч населения, ежегодно заболевает около 5 человек на 100 тысяч населения.

По статистике чаще болеют женщины старше 50 лет. Реже болеют молодые люди, описаны немногочисленные случаи заболевания у детей дошкольного возраста.

Немного интересных фактов!

Первые описания невралгии тройничного нерва встречаются в древних источниках. Так китайский целитель Хуа То первым начал применять при этом недуге иглоукалывание, однако эта процедура не лечила, а только временно устраняла болевой синдром. Хуа То был казнен правителем Китайской империи, страдавшим этим недугом за то, что врач не оказался с ним, во время начала приступа лицевой боли. Настолько эта боль была нестерпной для полководца.
Тригеминальная невралгия относится к идиопатическим заболеваниям, то есть, болезням с невыясненной причиной. Споров по поводу того, что приводит к данному заболеванию среди ученых очень много, но консенсус до сих пор не найден.
Проявления невралгии тройничного нерва могут напоминать зубную боль, поэтому с этим состоянием часто первыми встречаются стоматологи. При этом пациенты указывают на боль в абсолютно здоровом зубе, такой зуб может быть ошибочно удален.
Стрессовые ситуации и оперативные вмешательства на лице и в ротовой полости способствуют временному (до нескольких месяцев) затиханию болевого синдрома при тригеминальной невралгии.
Привычные ненаркотические анальгетики не эффективны в лечении невралгий , они могут только временно уменьшить боль, с каждым приемом, все меньше помогают.
Частые приступы невыносимой боли при невралгии тройничного нерва могут нарушить психическое состояние больного, приводя его к депрессиям , страхам, агрессивным состояниям, психозам .
Приступ боли при невралгии тройничного нерва может вызвать даже легкое прикосновение, например, нанесения крема на лицо.

Как работают нервы?

Нервная система – одна из наиболее важных и сложных систем организма, которая регулирует, контролирует и осуществляет все процессы, происходящие в теле человека. Мы ничего не можем сделать: ни двигаться, ни мыслить, ни проявлять эмоции, ни дышать, ни сопротивляться чужеродным агентам и даже не способны размножаться без участия нервной системы.

Нервная система человека, особенно головной мозг, до конца еще не изучена и является кладезем для новых открытий и Нобелевских премий. Ведь практически невозможно предсказать реакцию человека на различные раздражители в тот или иной момент, полностью даже представить возможности человека, понять компенсаторные и восстановительные возможности головного мозга после травм, инфекций и других патологических состояний нервной системы.

И самая главная функция человека, осуществляемая нервной системой – интеллект, отличает и превозносит нас над другими существами планеты Земля. Над созданием искусственного интеллекта трудятся огромное количество ученых, но на данный момент это не представляется возможным, человеческая нервная система продумана природой до мелочей и неповторима.

Строение нервной системы

Центральная нервная система

Центральная нервная система у человека представлена головным и спинным мозгом .

Основные функции центральной нервной системы:

регулирует функционирование всех органов и систем, координирует их совместную синхронную работу,
обеспечивает адекватную реакцию организма на различные факторы окружающего нас мира,
осуществление психических функций, разума, мышления, эмоций и так далее, что отличает нас, людей, от других существ.

Основные структуры головного мозга:

кора головного мозга,
большие полушария головного мозга (конечный мозг),
промежуточный мозг: таламус, гипоталамус, эпиталамус, гипофиз,
средний мозг: крыша среднего мозга, ножки мозга, водопровод среднего мозга,
задний мозг: мост головного мозга, мозжечок, продолговатый мозг.

Рис. Схематическое изображение основных структур головного мозга.

Периферическая нервная система

К периферическим нервам относят черепно-мозговые и спинномозговые нервы.

Основные функции периферической нервной системы:

сбор информации из окружающей среды, а также о внутреннем состоянии систем и органов человека,
передача импульсов с информацией в центральную нервную систему,
координация работы внутренних органов,
осуществление движений,
регуляция функций кровеносной системы и другие.

Отделы периферической нервной системы:

Соматическая нервная система – осуществляет движения и сбор информации извне и изнутри.
Вегетативная нервная система:
- симпатическая нервная система – активизируется в момент стресса, опасности, реакции на факторы окружающей и внутренней среды;
- парасимпатическая нервная система – активизируется во время покоя, отдыха и сна;
- энтеральная нервная система – отвечает за работу всех отделов желудочно-кишечного тракта.

Черепно-мозговые нервы – нервы, отходящие от головного мозга, главным образом регулируют работу органов и мышц головы, шеи, лица.

По своим функциям черепно-мозговые нервы можно разделить на:

чувствительные нервы – отвечают за восприятие и передачу нервного импульса в головной мозг органами чувств (слух, зрение, обоняние, вкус, чувствительность кожи и слизистых оболочек);
двигательные нервы – отвечают за работу мышц;
смешанные нервы – нервы, имеющие чувствительные и двигательные функции.

У человека выделяют 12 пар черепно-мозговых нервов. У каждого черепно-мозгового нерва есть свои ядра* в центральной нервной системе, располагающиеся, в большей мере, в промежуточном, среднем и заднем мозге.

*Ядра черепно-мозговых нервов – это образования нервной системы, которые получают и передают нервные импульсы периферической нервной системе, а именно черепно-мозговым нервам.

Нервы под микроскопом

Нейрон (нервная клетка или нейроцит) – является структурной единицей нервной системы, эти клетки являются высокоспециализированными, способны воспроизводить и передавать нервные импульсы, которые по своим характеристикам очень схожи с электрическими.

Нейроны по размерам различаются в зависимости от функции и вида, в среднем от 10 до 30 мкм (минимум 3, максимум 120 мкм).

«Нервные клетки не восстанавливаются!» - правда, или миф?

Сколько раз каждый из нас слышал это выражение от врачей, учителей, родителей. Но американскими учеными в 1999 году был частично развенчан этот миф. Элизабет Гоулд и Чарлз Гросс доказали, что центральная нервная система вырабатывает тысячи новых нейронов ежедневно на протяжении всей жизни, они предполагают, что за счет этих новых клеток у человека совершенствуется память, появляются новые навыки и знания. То есть, это такие себе листы белой бумаги, на которые каждый человек записывает для себя что-то новое. В этом направлении еще проводятся исследования, к чему они приведут ученый мир, никто не знает, но скорее всего, эти исследования перевернут наши представления о работе нервной системы. И, возможно, новые открытия помогут найти эффективные методы лечения заболеваний, которые на данный момент считаются необратимыми, такие, как рассеянный склероз , болезнь Паркинсона , синдром Альцгеймера и другие.

Строение нейронов

Из чего состоит нейрон?

Отростки дендриты – принимают импульсы от других клеток, обычно имеют ветвистую форму (как у дерева, каждая ветвь делится еще на ветви). В нейроне обычно содержится большое количество дендритов, но в некоторых клетках этот отросток может быть единичным (например, нейроны сетчатки, передающие импульсы фоторецепторов глаза).
Тело нейрона (сома) с ядром и другими органеллами. Тело нейрона покрыта двумя слоями жира (липидная мембрана), белковым слоем и скопления полисахаридов (углеводов). Благодаря такому строению клеточной мембраны, тело нейрона способно обрабатывать нервные импульсы, в нем происходит аккумуляция импульса.
Сома также обеспечивает питание клетки и выведение из нее продуктов жизнедеятельности.
Аксонный холмик – участок тела нейрона, от которого отходит отросток нейрона аксон, функцией этой структуры является регуляция передачи нервного импульса в аксон, то есть, возбуждение аксона.
Отросток аксон – длинный отросток, по которому передается информация другим нейронам. В каждом нейроне аксон один, чем он длиннее, тем быстрее передается нервный импульс. Конечные отделы аксонов разделяются на терминальные ветви, именно они соединяются с другими нервными клетками. Аксон может быть покрытым миелиновой оболочкой или без нее.
Миелиновая оболочка является таким себе изолятором электричества, это мембрана, состоящая из липидов и белков. Она состоит из глиальных клеток (Шванновских клеток в периферической нервной системе и олигодендроцитов в центральной нервной системе), спиралевидно обволакивает аксон. Между глиальными клетками есть промежутки – перехваты Рванье, которые не покрыты миелином. Благодаря миелину электрический импульс передается по нервам быстро.

При нарушениях, связанных с разрушением миелиновой оболочки развиваются тяжелые заболевания – рассеянный склероз, диффузный склероз, энцефалопатии , нейро-СПИД и другие состояния.

Виды нейронов, в зависимости от выполняемых функций:

двигательные нейроны – передают импульсы от центральной нервной системы к периферическим нервам мышц,
чувствительные нейроны – преобразовывают импульсы из окружающей или внутренней среды и передают их в центральную нервную систему,
вставочные нейроны – нейроны, которые передают импульсы от одного нейрона другому, в основном вставочные нейроны представлены нервными клетками центральной нервной системы.

Нервные волокна – аксоны нейронов.

Нервы – скопление (пучки) нервных волокон.

Соединения нейронов

Нейроны соединяются между собой, образуя синапсы. Через них одна нервная клетка (передающая) передает нервный импульс другой нервной клетке (воспринимающая).

Синапс может соединять также нервную клетку с клетками иннервируемой ткани (мышцы, железы, органа).

Головной и спинной мозг представляет собой обширное скопление соединенных между собой нейронов, которые имеют крайне сложную взаимосвязь.

Составляющие синапса:

Аксон передающего нейрона (его пресинаптическое окончание), способен стимулировать выработку специальных химических, передающих импульсы – медиаторов. Медиаторы нервной системы (нейромедиаторы, нейротранситтеры) вырабатываются в синаптических пузырьках пресинаптического окончания.
Синаптическая щель , через нее передается импульс.
Воспринимающая часть клетки – или рецепторы на любой восприимчивой клетке. Рецепторы могут располагаться в дендрите, аксоне или теле нейрона, на мембране чувствительных клеток мышц, внутренних органов, органов чувств, желез и так далее.

Группы нейромедиаторов (нейротрансмиттеров):

Моноамины: гистамин, серотонин;
Аминокислоты: Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глицин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты;
Катехоламины: адреналин, норадреналин, дофамин;
Другие нейромедиаторы: ацетилхолин, таурин, АТФ и прочее.

Как передается нервный импульс?

Нервный импульс – это природное электричество, которое проходит по электропроводам (нервам) в разных направлениях и по определенным траекториям. Это электричество (импульс), имеет химическое происхождение, осуществляется с помощью медиаторов нервной системы и ионов (в первую очередь натрия и калия).

Этапы образования и передачи нервного импульса:

Возбуждение нейрона.
Включение натрий-калиевого насоса, то есть натрий через специальные натриевые каналы передвигается внутрь возбужденной клетки, а калий через калиевые каналы – из клетки.
Образование разности потенциалов между мембранами синапса (деполяризация).
Формирование нервного импульса – потенциала действия.
Передача нервного импульса по нервным волокнам через синапсы:
- секреция нейромедиаторов в синаптических пузырьках передающего окончания,
- выход медиаторов (или веществ, разрушающих их – в процессе торможения) в синаптическую щель,
- стимуляция деполяризации воспринимающей клетки (открытие натриевых и калиевых каналов) – при возбуждении нервного волокна, или гиперполяризации (закрытие натриево-калиевых каналов) при торможении** ,
- передача импульса далее по нервным волокнам в центральную нервную систему или иннервируемый орган.

**Все процессы возбуждения нервной системы всегда чередуются процессами торможения , эти процессы регулируются в аксоне и теле нейрона с помощью определенных нейромедиаторов, которые обладают тормозным эффектом.

Скорость передачи нервного импульса по нервным волокнам, покрытым миелином – 2-120 м/с.

Кроме передачи нервного тока через синапсы, возможно непосредственное распространение импульса контактным путем, без участия медиаторов, при плотном расположении нервных клеток.

Интересно! Можно посмотреть видео: «Невероятное вокруг нас. Нервная система».

Рефлекс – это реакция организма на какой-либо раздражитель изнутри или извне организма. В этом процессе обязательно участвует центральная нервная система.

Рефлекс – это основа функционирования нервной системы, практически все нервные процессы проходят с помощью рефлексов.

В процессе рефлекса нервный импульс проходит через рефлекторную дугу:

рецепторы определенных клеток, органов и тканей,
чувствительные нервные волокна образуют и передают нервные импульсы от иннервируемых органов,
анализ импульсов в центральной нервной системе,
двигательные нервные волокна передают импульсы к иннервируемым органам – ответ на раздражитель.

Рефлексы бывают:

условные,
безусловные.

В условном рефлексе обязательно берет участие высшая нервная система – кора головного мозга (там принимаются решения), а безусловные рефлексы формируются без ее участия.

Эти рефлексы развиваются как автоматическая реакция на внешние и внутренние факторы. Безусловные реакции осуществляют способность человека к самосохранению, приспособлению к условиям окружающей среды, размножению, сохранению гомеостаза – постоянства внутреннего состояния организма. Они генетически обусловлены и передаются от поколения к поколению.

Примеры безусловных рефлексов: сосание грудного молока новорожденным малышом, половой, материнский и другие инстинкты, моргание при угрозе травмы глаза, кашель и чихание при попадании инородных частиц в дыхательные пути и так далее.

Тройничный нерв

Тройничный нерв является V парой черепно-мозговых нервов. Название получил из-за наличия в нем трех ветвей :

глазная (верхняя) ветвь,
верхнечелюстная (средняя) ветвь,
нижнечелюстная (нижняя) ветвь.

Перед выходом тройничного нерва из черепа нерв образует крупный нервный узел – тройничный ганглий***.

Характеристика тройничного нерва

Параметры	Характеристика
Параметры	Глазной нерв	Верхнечелюстной нерв	Нижнечелюстной нерв
Вид нервов	Чувствительный	чувствительный	смешанный нерв, содержит чувствительные и двигательные волокна
Что иннервируют?	Кожа лобной, височной и теменной областей, спинки носа, века (верхнего), частично слизистую носа и носовых пазух, глазное яблоко, частично слезные железы, частично мозговые оболочки.	Кожа века (нижнего), верхней губы и боковой части лица, верхние зубы	Чувствительные волокна – кожа области нижней челюсти, полость рта (слизистая оболочка щек, подъязычной области, частично языка) альвеолы зубов, слюнные железы, барабанные струны уха и твердую мозговую оболочку. Двигательные волокна – жевательные мышцы лица, а именно: двубрюшная мышца (находится в подъязычной области), крыловидная и височная мышцы.
Основные функции	Чувствительность кожи, регуляция образования слез, чувствительность мозговых оболочек	Чувствительность кожи	чувствительность слизистой оболочки рта и кожи, чувствительность мозговой оболочки, иннервация зубов, участие в акте жевания, иннервация слюнных желез, восприятие звуков барабанной струной – чувствительный орган уха.
Место выхода из черепа	Наружная стенка глазницы.	округлое отверстие – находится под глазницей.	Овальное отверстие – находится под глазницей.
Основные ветви нерва	слезный нерв, лобный нерв, носоресничный нерв. Рис. №1	узловые ветви, скуловые нервы: скуловисочный и скулолицевой, подглазничные нервы (одни из ветвей – верхние и задние верхние альвеолярные). Рис. №1	менингеальная ветвь, жевательный нерв, глубокие височные нервы. крыловидные нервы, щечный нерв, ушно-височный, язычный, нижний альвеолярный. Рис. №2
Нервные узлы (ганглии), образованные тройничным нервом**	Ресничный узел: глазодвигательный нерв (III пара черепно-мозговых нервов), носоресничный нерв.	Крылонебный узел: узловые ветви, симпатические и парасимпатические ветви большого и глубокого каменистых нервов (ветви промежуточного нерва, относящегося к черепно-мозговым нервам).	Ушной узел: малый каменистый нерв (ветвь языкоглоточного нерва – IX пара черепно-мозговых нервов), нижнечелюстной нерв. Поднижнечелюстной узел: язычный нерв (ветвь нижнечелюстного нерва), ветви, иннервирующие слюнные железы, волокна барабанной струны.
Ядра в головном мозгу	Двигательные волокна тройничного нерва находятся в мосту (задний мозг) – двигательные ядра тройничного нерва . Чувствительные волокна тройничного нерва проходят через ножки мозга, представлены чувствительными ядрами в головном мозгу: ядра верхнего чувствительного пути , находятся в мосту головного мозга, ядра спинномозгового пути находятся в продолговатом мозгу, ядра среднемозгового пути находятся в среднем мозгу около водопровода и частично в мосту заднего мозга.

***Нервные узлы или ганглии – скопление нервной ткани, содержащее в себе нервные волокна и нервные центры, соединяет между собой два или более нервных волокна, принимает импульсы, как от окончаний, так и от центральной нервной системы (восходящие и нисходящие потоки).

Рис. № 1: Глазной и верхнечелюстной нерв и их ветви.

Рис. № 2: Нижнечелюстной нерв и его ветви.

Причины невралгии тройничного нерва

По механизму возникновения невралгии тройничного нерва эта патология может быть первичной или истинной (изолированное поражение только тройничного нерва) или вторичной (проявление невралгии как симптома системных заболеваний нервной системы).

Точная причина развития невралгии тройничного нерва не выяснена, как уже говорилось выше, относится к идиопатическим заболеваниям. Но различают факторы, которые чаще всего приводят к развитию данного заболевания.

Факторы, которые способствуют развитию невралгии тройничного нерва:

Сдавливание тройничного нерва в черепной коробке или его ветвей после выхода из черепа:
- расширение сосудов головного мозга : аневризмы (патологические расширения сосудов), атеросклероз , геморрагические и ишемические инсульты , повышение внутричерепного давления в результате остеохондроза шейного отдела позвоночника, врожденные аномалии развития сосудов и так далее – самая частая причина развития невралгии тройничного нерва,
- опухолевые образования головного мозга или лицевой области по ходу ветвей тройничного нерва,
- травмы и посттравматические рубцы,
- травмы в области челюстно-височного сустава,
- разрастание соединительной ткани (спайки) в результате инфекционного воспалительного процесса, склероз с поражением миелиновой оболочки нервных волокон.
- врожденные аномалии развития костных структур черепа.
Вирусные поражения нерва: герпетическая инфекция, полиомиелит, нейро-СПИД.
Заболевания нервной системы:
- рассеянный склероз,
- детский центральный паралич (ДЦП),
- менингиты , менингоэнцефалиты (вирусные, туберкулезные),
- энцефалопатии вследствие травм головы, инфекционных процессов, гипоксии (недостаток кислорода в мозге), недостатка питательных веществ,
- опухоли мозга и нарушение кровообращения в области ядер и волокон тройничного нерва и так далее.
Одонтогенные причины (связанные с зубами):
- «неудачное» пломбирование или удаление зубов или другие хирургические вмешательства в области лица и ротовой полости.
- реакция на анестезию каналов зубов,
- травма челюсти с повреждением зубов,
- зубной флюс.

Факторы, повышающие риск развития невралгии тройничного нерва:

возраст более 50 лет,
психические расстройства,
хроническая усталость ,
стрессы,
переохлаждения лица (например, на сквозняке),
авитаминозы (недостаток витаминов группы В),
нарушение обмена веществ: подагра , сахарный диабет , заболевания щитовидной железы и другие эндокринные патологии,
гельминтозы (глисты),
голодание, нарушение всасываемости питательных веществ в кишечнике, булимия , анорексия ,
воспаление с отеком слизистой оболочки гайморовых и других околоносовых пазух (хронические синуситы),
воспалительные процессы и гнойники (абсцессы , флегмоны) в ротовой полости – гингивиты , пульпиты ,
нагноение костей черепа, особенно челюстей (остеомиелиты),
острые и хронические инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией: малярия , сифилис , туберкулез , бруцеллез , ботулизм , столбняк и так далее.
аутоиммунные заболевания,
тяжелые аллергические заболевания .

Механизм развития (патогенез) невралгии тройничного нерва

По поводу патогенеза развития невралгии тройничного нерва дискутируют многие ученые всего мира на протяжении многих лет. В зависимости от причин, которые способствовали возникновению невралгии тройничного нерва, предполагают две теории механизма его развития:

И хоть в каждой теории есть «темные пятна», предполагают, что оба механизма развития болевого синдрома имеют место, то есть последовательно идут друг за другом. Именно поэтому лечение невралгии тройничного нерва должно быть комплексно направлено на восстановление миелиновой оболочки нервных волокон и на торможение нервных процессов в головном мозгу.

Симптомы невралгии тройничного нерва

Основным симптомом невралгии тройничного нерва является боль в области лица, но есть и другие проявления и осложнения данного заболевания, которые не доставляют такого дискомфорта, как невыносимая боль, но могут дополнительно указывать именно на невралгию тройничного нерва.

Симптом	Как проявляется?	Когда возникает симптом?
Боль в области лица	Болевой синдром обычно проявляется только в одной половине лица. Боль приступообразная или ее еще называют пароксизмальной, приступы сменяется периодами затишья. Боль невыносимая, простреливающего характера, ее часто сравнивают с поражением электрическим током. Пациент в эти моменты замирает в том положении, в котором начался приступ, старается не шевелиться, зажимает руками в месте локализации боли. Приступы боли обычно длятся от пары секунд до нескольких минут. Периоды затишья могут колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев. Иногда, при нетипичном течении или запущенном длительном течении заболевания, боль в лице и голове носит практически постоянный характер. С длительностью заболевания продолжительность приступов увеличивается, а период ремиссии укорачивается.	Боль обычно появляется после воздействия раздражающих факторов. На лице есть зоны, так называемые триггерные (в литературе можно встретить термин алгогенные участки), при незначительном раздражении которых может начаться болевой приступ. При этом грубое воздействие на эти точки во время приступа часто приводит к его купированию (прекращению). Локализация триггерных точек индивидуальна: губы, носовые крылья, бровные дуги, срединная часть подбородка, место соединения челюстей (челюстно-височный сустав), щеки, наружный слуховой проход, ротовая полость: зубы, внутренняя поверхность щек, десна, язык. Боль может возникнуть как при сильных ударах и других грубых факторов раздражения области этих точек, так и при незначительных раздражениях триггерных зон: крик, улыбка, смех, разговор, жевание, прием пищи, смена температуры воздуха, сквозняк, зевота, чихание, чистка зубов, умывание, нанесение крема, макияжа, бритье и так далее. Рис. Возможные триггерные зоны при невралгии тройничного нерва.
	Локализация боли**** Височно-теменная область головы, веки, и область вокруг глазного яблока, нос, голова в целом.	При поражении глазной ветви тройничного нерва.
	Верхние зубы, верхняя челюсти, верхняя губа и щека.	При поражении верхнечелюстной ветви тройничного нерва.
	Нижние зубы, нижняя челюсть, нижняя губа, передняя околоушная область.	При поражении нижнечелюстной ветви тройничного нерва.
	Вся половина лица	При поражении всех ветвей тройничного нерва и при центральной причине невралгии (опухоли головного мозга и так далее).
Покраснение лица и склеры, повышенное слюноотделение, слезотечение, появление слизистых выделений из носа	Эти симптомы локализуются на пораженной стороне, проявляются во время болевого приступа.	Гиперемия лица и повышенная продукция слюнных, слезных желез и слизистых желез носа связана с нарушениями вегетативной нервной системы, ветви которой входят в состав чувствительных волокон ветвей тройничного нерва.
Подергивание мышц лица	Мышечный тремор схож со слабовыраженными локальными судорогами или нервными тиками, возникает на фоне болевого синдрома. При этом задействована жевательная и мимическая мускулатура. Может быть сужение глазной щели с больной стороны, связанное со спазмом век.	Подергивание мышц связано с рефлекторным распространением повышенной возбудимости на двигательные волокна тройничного нерва и других черепно-мозговых нервов, иннервируемых мышцы лица. Фото пациентки во время приступа невралгии тройничного нерва.
Психические расстройства	Больной становится раздражительным, появляются чувство страха, тревоги. Когда смех, разговор, прием пищи приводит к развитию болевого синдрома, больной замыкается, молчит, отказывается от еды. В тяжелых случаях могут наблюдаться суицидальные наклонности (желание покончить жизнь самоубийством).	Психические нарушения у больного возникают на фоне частых изнурительных приступов невыносимой боли, длительности заболевания (годы), появления приступов на фоне незначительных факторов раздражения триггерных зон. У пациентов появляются апатии, психозы, фобии, депрессии и так далее.
Нарушение чувствительности лица (парестезии)	Чувство покалывания, ползания мурашек на пораженной стороне. Может появиться тупая ноющая боль, напоминающая зубную боль при кариесе и пульпите (что приводит пациентов к стоматологу). Иногда наблюдается отсутствие чувствительности кожи по ходу ветвей тройничного нерва.	Этот симптом встречается у трети пациентов и обычно является предвестником приближающегося болевого приступа (за несколько дней или несколько месяцев до пароксизма). Парестезии связаны с распространенным повреждением миелиновой оболочки нервных волокон, что приводит к нарушению и их чувствительности в сторону повышенного возбуждения и нарушения проводимости нервного импульса по чувствительным волокнам нерва.
Нарушение кровообращения и лимфатического оттока (трофические изменения)	асимметрия лица, приподнятый уголок рта (оскал), опущение брови, верхнего века, напряжение мышц со здоровой стороны лица, сухость кожи, шелушения, появление морщин, выпадение ресниц, бровей, выпадение зубов (пародонтоз), облысение в височной и лобной области, локальное поседение волос, слабость жевательных мышц.	Трофические нарушения по ходу тройничного нерва могут возникнуть через несколько лет заболевания. Из-за нарушения иннервации мышц и кожи лица тройничным нервом, длительных и частых болевых приступов, наблюдается нарушение кровообращения и тока лимфы на пораженной половине лица. Это приводит к нарушению питания тканей (недостаток кислорода и питательных веществ). Для того чтобы не раздражать триггерные зоны, пациент щадит больную сторону лица: жует на здоровую сторону, не улыбается, не открывает широко рот и так далее. Это со временем приводит к атрофии жевательных и мимических мышц (уменьшение мышечных тканей, снижение их функций), что в свою очередь также приводит к нарушению трофики мышц и кожи лица. Фото пациентки с атрофией мышц лица с правой стороны.

****Невралгия тройничного нерва обычно развивается с одной стороны и чаще всего является правосторонней. С течением болезни локализация боли не меняется. Лишь при тяжелых патологиях головного мозга возможно со временем распространения процесса на вторую половину лица.

Диагностика невралгии тройничного нерва

Осмотр у невропатолога

Анамнез (история) жизни: наличие факторов и заболеваний, которые могли стать причиной невралгии тройничного нерва (опухоли, сосудистая патология головного мозга, перенесенные заболевания, хирургические вмешательства в ротовой полости или на лице и так далее).
Анамнез болезни:
- начало болезни острое, внезапное, больные четко помнят когда, где и при каких обстоятельствах начался первый приступ пароксизмальной боли,
- приступы боли чередуются с периодами ремиссии,
- болевой синдром провоцирует даже небольшое раздражение одной из триггерных зон тройничного нерва,
- односторонний процесс,
- боли не купируются противовоспалительными и анальгетическими средствами.
Жалобы на приступы острой невыносимой боли, которая появляется внезапно после раздражения триггерных зон, и появление других симптомов невралгии тройничного нерва (приведены выше в таблице).
Объективный осмотр во время межприступного периода:
- Общее состояние обычно удовлетворительное, сознание сохранено, возможны невротические реакции, нарушение психического состояния больного.
- При осмотре больной не дает прикасаться к лицу в области триггерных зон, сам же на них указывает, не доводя палец до кожи или слизистой.
- Кожные покровы чаще не изменены , при тяжелом длительном течении заболевания возможна сухость кожи, наличие шелушений, складок и морщин, асимметрия лица, опущение верхнего века и другие симптомы атрофии мышц лица. Видимые слизистые оболочки не изменены.
- Иногда наблюдается нарушение чувствительности кожи лица (парестезия).
  Со стороны внутренних органов (сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем организма) обычно патологических изменений во время осмотра не выявляются.
- Неврологический статус у больных невралгией тройничного нерва без патологии центральной нервной системы не изменен. Отсутствуют патологические рефлексы, признаки воспаления менингеальных оболочек (менингеальные знаки).
При патологии головного мозга могут появиться признаки очаговых поражений (например, опущение верхнего века или птоз, разность зрачков или анизокория, симптомы нарушения ориентации пациента в пространстве, изменение частоты и качества дыхания, парез кишечника и другие специфические неврологические симптомы поражения среднего и заднего головного мозга). Выявление данной симптоматики требует дальнейшего обязательного инструментального обследования головного мозга.
Объективный осмотр пациента во время приступа пароксизмальной боли:
- Боль возникает после воздействия на триггерные зоны тройничного нерва, а сам болевой синдром распространяется только по ходу ветвей тройничного нерва.
- Поза пациента: замирает или пытается руками размять мышцы лица, не отвечает на вопросы или отвечает краткими фразами. У больного при этом очень испуганный и страдальческий вид.
- На коже лица появляется испарина (пот), краснеет кожа больной стороны лица и слизистая склер, возможно слезотечение, больной часто глотает из-за повышенного выделения слюны, из носа могут появиться слизистые выделения «ручьем».
- Возможно появление судорожных подергиваний мимических мышц лица с одной стороны.
- Дыхание больного уряжается или учащается.
- Пульс учащается (более 90 в минуту), артериальное давление не изменяется, либо незначительно повышается.
- При проведении новокаиновой блокады тройничного нерва (введение новокаина по ходу ветвей тройничного нерва, в основном, это и есть те триггерные точки) приступ временно прекращается.

Диагноз выставляют на основании специфических жалоб, наличия триггерных зон, локализация боли по ходу ветвей тройничного нерва, появления вышеуказанных симптомов во время приступа, объективного осмотра, данных инструментальной диагностики.

Инструментальные методы исследования

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного и спинного мозга
МРТ– самый информативный метод исследования структур головного мозга, его сосудов, ядер и ветвей черепно-мозговых нервов.

Этот метод визуальный (то есть мы получаем точное трехмерное изображение на экране и на бумаге), однако, в отличие от рентгеновских методов, МРТ основана на магнитном, а не на радиационном излучении. То есть, является безопасным для пациента.

При подозрении невралгии тройничного нерва МРТ необходимо для выявления или исключения опухолей головного мозга, заболевание сосудов, наличие диффузного или рассеянного склероза и других возможных причин развития заболевания.

Для более точного исследования патологий сосудов головного мозга используют МРТ с введением в сосуды контрастирующего вещества (ангиография).

Недостатки метода:

высокая стоимость исследования;
противопоказания: наличие металлических предметов в организме (остатки осколков, кадиостимуляторов, металлических пластинок, которые используют для остеосинтеза при сложных переломах костей, металлические зубные протезы, коронки), тяжелые психологические заболевания, клаустрофобии.

Компьютерная томография (КТ)

КТ – рентгенологический метод диагностики, который позволяет послойно визуализировать структуры головного и спинного мозга. По своей информативности немного уступает магнитно-резонансной томографии, так как МРТ позволяет формировать трехмерное, а КТ – двухмерное изображение. КТ позволяет выявить заболевания центральной нервной системы, которые могли привести к развитию тригеминальной невралгии.

Главным недостатком компьютерной томографии является большая лучевая (радиационная) нагрузка и дороговизна (но метод КТ доступнее и дешевле, чем МРТ).

Электронейрография

Электронейрография – инструментальный метод исследования нервной системы, позволяющий определить скорость проведения электрического тока (импульса) по нервным волокнам периферических нервов.

Что выявляет электронейрография?

наличие поражения нерва,
уровень поражения (то есть где именно),
патогенез поражения (повреждение миелиновой оболочки или поражение аксона),
распространенность процесса.

Какие изменения можно выявить при невралгии тройничного нерва?

демиелинизация (повреждение миелиновой оболочки аксонов), которое является ключевым фактором патогенеза тригеминальной невралгии,
другие изменения нерва , характерные для других поражений нервов, позволяющие дифференцировать заболевания нервной системы.

Электронейромиография (ЭНМГ)

ЭНМГ – разновидность электронейрографии, позволяет изучить скорость прохождения электрического тока по периферическому нерву с параллельным исследованием реакции мышц, которые иннервируются данным нервом.

Кроме тех параметров, которые выявляет электронейрография, ЭНМГ выявляет переносимость боли и порог чувствительности возможных триггерных зон тройничного нерва, а также степень сокращения мышечных волокон в ответ на повышенное возбуждение нервов.

Электроэнцефалография (ЭЭГ)

ЭЭГ – метод диагностики нервной системы, при котором специальный аппарат электроэнцефалограф регистрирует биологическую электрическую активность головного мозга, изображая их в виде кривых. Этот метод позволяет выявить структуры, через которые нарушено прохождение импульсов.

Что выявляют при ЭЭГ во время пароксизмального приступа невралгии тройничного нерва?

изменения кривых по синхронизированному или несинхронизированному типу,
признаки эпилептических очагов в заднем и среднем мозге, в местах расположения ядер тройничного нерва.

Дополнительные консультации узких специалистов при тригеминальной невралгии

ЛОР – необходимо выявить и, при необходимости, вылечить хронические заболевания носоглотки.
Нейрохирург – при выявлении патологии центральной нервной системы, которая могла привести к развитию невралгии, необходимо решить вопрос о необходимости оперативного лечения.
Стоматолог – для проведения дифференциальной диагностики тригеминальной невралгии с заболеваниями зубов и, при необходимости, санирования ротовой полости.

Лабораторные методы исследования

При тригеминальной невралгии лабораторная диагностика мало информативна, обычно биохимические показатели крови и других биологических жидкостей находятся в норме. На данный момент нет каких-либо специфических лабораторных показателей, указывающих на невралгию, в общем, в том числе и невралгию тройничного нерва.

Но на фоне приема медикаментозных препаратов для лечения невралгии необходимо контролировать их переносимость. Для этого периодически проводят биохимические исследования печени, общий анализ мочи и крови.

При наличии симптомов воспаления менингеальных оболочек (менингеальные знаки) необходимо провести спинномозговую пункцию, с последующим лабораторным исследованием ликвора (спинномозговой жидкости). Это необходимо для исключения менингита.

При герпетическом поражении тройничного нерва необходимо контролировать уровень иммуноглобулинов A, M, G к герпесу I, II, III типов.

Лечение невралгии тройничного нерва

Лечение тригеминальной невралгии должно быть комплексным:

устранение причин, которые спровоцировали развитие тригеминальной невралгии.
уменьшение возбудимости центральной нервной системы;
стимуляция восстановления миелиновой оболочки поврежденного тройничного нерва – на данный момент средств, позволяющих полностью восстановить миелин, нет, над разработкой такого эффективного препарата работают ученые всего мира, но применяются некоторые мероприятия, стимулирующие реставрацию миелиновой оболочки;
физиотерапевтическое воздействие на ветви тройничного нерва и триггерные зоны.

Медикаментозное лечение тригеминальной невралгии

Группа препаратов	Препарат	Механизм действия	Как применять?
Противосудорожные препараты (подбор препарата и его дозы проводят индивидуально)	Карбамазепин (финлепсин)	Эффекты от приема противосудорожных препаратов: противоэпилептический, психотропный эффект, купирование и предупреждение приступов боли при невралгии тройничного нерва. Главное их действие – это стабилизация натриево-калиевых каналов мембраны аксонов, передающих нервные импульсы. Благодаря этому уменьшается возбудимость нервных волокон тройничного нерва и его ядер в среднем и заднем отделах головного мозга. Другие эффекты : высвобождение глутамата (нейромедиатор, способствующий торможение нервного импульса) и угнетение выработки нейромедиаторов, способствующих возбуждению нервных волокон (дофамин и норадреналин). Внимание! Противосудорожные препараты относятся к психотропным лекарственным средствам и имеют много побочных эффектов, поэтому в аптеках отпускаются только по рецепту врача.	Препарат вводят постепенно с маленьких доз, затем увеличивают дозировку. Начинают лечение со 100-200 мг 2 раза в сутки, затем доводят до 400 мг 2-3 раза в сутки до прекращения болевых приступов. Позже можно уменьшить дозу для поддержания лечебного эффекта до 100-200 мг 2 раза в сутки. Лечение длительное.
	Фенитоин (дифенин)		Начинают с дозы 3-5 мг на кг в сутки, затем увеличивают дозу до 200-500 мг в сутки. Дозу принимают однократно или дробят на 2-3 приема, только после или во время еды. Лечение длительное.
	Ламотриджин		Начальная доза – 50 мг 1 раз в сутки, затем дозу доводят до 50 мг 2 раза в сутки. Лечение длительное.
	Габантин	Механизм действия данного препарата не известен, экспериментально доказана его высокая эффективность при невралгии тройничного нерва.	Начальная доза – 300 мг в сутки, максимальная 1800 мг в сутки. Препарат принимают за 3 приема.
	Стазепин		Начало с 200 мг в сутки, увеличивают дозу до 600 мг в сутки. Принимают за 3 приема.
Миорелаксанты	Баклофен (баклосан, лиорезал)	Баклофен эффективен для лечения невралгии, за счет стимуляции выработки нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты). Эффекты от применения миорелаксантов: торможение возбудимости нервных клеток, уменьшение тонуса мышц, болеутоляющее действие.	Начальная доза 15 мг за 3 приема, затем постепенно ее увеличивают до 30-75 мг в сутки за 3 приема.
Миорелаксанты	Мидокалм	стабилизирует натриево-калиевые каналы мембраны аксонов, способствует торможению прохождения нервных импульсов по нервным волокнам, препятствует прохождению кальция в синапсы, улучшает кровообращение головы, обладает болеутоляющим эффектом	Начальная доза 150 мг в сутки за 3 приема, максимальная доза – 450 мг в сутки за 3 приема.
Витаминные препараты	Витамины группы В (нейромультивит, нейровитан и другие комплексы)	антидепрессивное действие, снижает неблагоприятное воздействие внешних факторов на нервные клетки, участвует в процессах постепенного восстановления миелиновых оболочек аксонов и многие другие эффекты в отношении как периферической, так и центральной нервной системы.	По 1 таблетке 3 раза в сутки с приемом пищи.
Витаминные препараты	Ненасыщенные жирные кислоты Омега-3 (биодобавка)	Ненасыщенные жирные кислоты являются материалом для строения миелина.	1-2 капсулы в сутки с приемом пищи.
Антигистаминные препараты	Димедрол, пипальфен	Усиливают действие противосудорожных препаратов.	Димедрол 1% 1 мл перед сном на ночь, Пипальфен 2,5% - 2 мл перед сном в виде инъекций.
Седативные и антидепрессивные препараты	Глицисед (глицин)	Глицин – аминокислота, являющаяся нейромедиатором, тормозящим процессы возбуждения нервной системы. Обладает успокаивающим, антистрессовым действиям, нормализует сон.	По 2 таблетки 3 раза в сутки рассасывать, под язык.
	Аминазин	Аминазин блокирует рецепторы, принимающие импульсы от передающих нервных волокон. Благодаря этому препарат оказывает успокоительный эффект и уменьшает психотические реакции при острых и хронических психозах.	По 20-100 мг каждые 4-6 часов внутрь.Инъекционное введение препарата необходимо при острых психотических реакциях. Одноразово вводят 25-50 мг, при необходимости препарат вводят повторно. Прием этого препарата продолжают до нормализации психического состояния больного.
	Амитриптилин	Обладает антидепрессивным действием за счет регуляции выделения нейромедиаторов.	Начальная доза: 75 мг за 3 приема, затем увеличивают дозу до 200 мг за 3 приема. Препарат рекомендовано принимать во время приема пищи.

При тяжелом течении невралгии тройничного нерва, постоянных болях, рекомендовано назначение даже наркотических средств (оксибутират натрия, кокаин, морфин и так далее).

Ранее широко применяли блокады ветвей тройничного нерва 80% этиловым спиртом (алкоголизация), глицерином и новокаином. Однако, на данный момент, доказано, что, несмотря на быстрый болеутоляющий эффект, эти процедуры способствуют дополнительной травматизации и разрушению миелиновой оболочки тройничного нерва, что в дальнейшем (уже через полгода) приводит к прогрессированию заболевания с короткими ремиссиями и длительными приступами боли.

Обязательно проводят коррекцию тех состояний, которые возможно привели к развитию заболевания:

лечение ЛОР-патологии,
терапия сосудистых заболеваний головного мозга,
адекватная санация ротовой полости,
антибактериальное (или противовирусное) и иммунокорректирующее лечение инфекционных заболеваний,
профилактика разрастаний соединительной ткани (рубцов) после травм, оперативного лечения и инфекционных процессов, для этого эффективно назначение биостимуляторов (экстракты алоэ, плаценты, ФиБС), коротких курсов малыми дозами глюкокортикостероидов (гормонов) и процедур физиотерапии,
нормализация обмена веществ, при его нарушениях (диета, витаминотерапия, коррекция гормонального фона и так далее),
другие мероприятия, зависимо от причинных заболеваний и состояний.

Хирургическое лечение при невралгии тройничного нерва

Оперативное лечение невралгии тройничного нерва рекомендуют, если оно способно эффективно решить проблемы с минимальными рисками послеоперационных осложнений. Также предлагают облегчающие хирургические манипуляции при отсутствии клинического эффекта от проведенной медикаментозной терапии (через 3 месяца отсутствия положительных результатов).

Оперативное решение проблем, вызвавших невралгию:
- удаление опухолей головного мозга (объем операции определяется типом, локализацией и распространенностью опухолевого процесса),
- микрососудистая декомпрессия – смещение или резекция (удаление) расширенных сосудов, которые давят на тройничный нерв или его ядра,
- расширение суженного подглазничного канала (место выхода тройничного нерва) – малотравматичная операция на костях черепа.
  При эффективном устранении причин, вызвавших сдавление тройничного нерва, часто приступы тригеминальной невралгии проходят, исход – выздоровление.
Оперативное вмешательство, направленное на уменьшение проводимости тройничного нерва:
- Кибер Нож – современное эффективное лечение невралгии тройничного нерва. При этом в отличие от других травматических операций, риск развития осложнений минимальный (в среднем 5%). Кибер Нож – это разновидность радиохирургии, не требующее проколов, разрезов и других травмирующих манипуляций. Возможно проведение вне стационара больницы (амбулаторно).
  Этот метод основан на воздействии тонкого луча радиационного излучения на участок повышенной возбудимости нервных волокон тройничного нерва или его ядра.
- Гамма Нож как и Кибер Нож – метод радиохирургии, при котором пучки радиационного излучения разрушают тройничный ганглий. Также имеет низкий риск развития осложнений. По своей эффективности уступает Кибер Нож.
- Баллонная компрессия тройничного ганглия – через кожу вводится катетер в область узла тройничного нерва, через который устанавливают баллон и заполняют его воздухом. Этот баллон сдавливает ганглий, со временем разрушая ветви тройничного нерва, чем устраняет проводимость нервных импульсов в центральную нервную систему. Этот метод обладает временным эффектом и может привести к развитию осложнений (онемение лица, перекошенность мимики лица, нарушение акта жевания).
- Резекция тройничного ганглия – сложная травмирующая операция, которая требует трепанации черепа, удаления ганглия путем иссечения скальпелем и длительного послеоперационного восстановления, а также имеет высокий риск развития осложнений.
- Другие виды хирургических операций, направленные на удаление тройничного ганглия или ветвей тройничного нерва, являются травматичными и часто дают осложнения.

Выбор метода хирургического лечения зависит от:

возможностей медицинского учреждения и хирургов,
финансовых возможностей пациента (методы радиохирургии достаточно дорогостоящие),
наличия сопутствующих заболеваний,
общего состояния пациента,
причины, которая привела к развитию невралгии,
наличия индивидуальных показаний и противопоказаний к определенному виду операций,
реакции пациента на медикаментозное лечение,
риска развития послеоперационных осложнений и так далее.

Физиотерапия при тригеминальной невралгии

Физиотерапия – эффективные мероприятия для купирования болевого синдрома при невралгии тройничного нерва. В зависимости от степени поражения, частоты рецидивов, причины, вызвавшей невралгию, назначают тот или иной метод физического воздействия на тройничный нерв или его ядра.

Методы физиотерапии

Метод	Эффект	Принцип метода	Длительность лечения
Ультрафиолетовое облучение (УФО) лица и шеи	Снятие болевого синдрома.	Ультрафиолетовое облучение (а именно средневолновое) способствует высвобождению нейромедиаторов, тормозящих возбуждение нервных волокон и природных анальгетиков.	10 сеансов
Лазерная терапия	Купирование болевого синдрома, торможение проведения нервного импульса по нервным волокнам тройничного нерва.	Лазером воздействуют на области локализации каждой ветви тройничного нерва, а также узлов, образуемых данным нервом. Лазерное облучение угнетает чувствительность нервных волокон.	В среднем рекомендуют 10 процедур по 4 минуты.
УВЧ	Снятие болевого приступа, улучшение микроциркуляции при атрофии мимических и жевательных мышц.	Воздействие ультравысокими частотами способствует: поглощению энергии тканями пораженных участков, что проявляется выделением из них тепла, улучшению кровообращения, тока лимфы, частичная нормализация натриево-калиевых каналов мембраны нервных волокон, которые передают нервные импульсы.	15-20 сеансов по 15 минут
Электрофорез	Болеутоляющий эффект, расслабление мышц.	Электрофорез – введение лекарственных веществ с помощью электрического тока непосредственно в необходимый участок нервов. Для купирования боли вводят: новокаин, димедрол, платифиллин. Эти вещества блокируют калиево-натриевые каналы, которые способствуют передаче нервных импульсов по нерву. Также с помощью электрофореза можно ввести витамины группы В, что улучшит питание нерва и поврежденной миелиновой оболочки.	Эти процедуры лучше чередовать с другими методами физиотерапии через день, всего 10 процедур.
Диадинамические токи	Болеутоляющий эффект, снижение интенсивности боли в последующих пароксизмальных приступах, удлинение периодов ремиссии.	Для этого метода используют токи Бернара, которые представляют собой электрические токи с импульсом 50 тысяч герц. Электроды устанавливают на область триггерных зон тройничного нерва, включая слизистую оболочку носа. Ток Бернара снижает порог болевой чувствительности, блокируют ветви тройничного нерва, тем самым уменьшая интенсивность болевого синдрома, до полного его прекращения. Эффективно применение диадинамических токов в сочетании с электрофорезом и другими методами физиотерапии.	Несколько курсов по 5 дней с перерывом в 5-7 дней, процедура длится в течение 1 минуты.
Массаж	Профилактика и лечение атрофии мимических и жевательных мышц.	Массаж мышц лица, головы и шеи улучшает кровообращение и ток лимфы, тем самым улучшая их питание. Массаж проводят осторожно, он не должен затрагивать триггерные зоны и провоцировать развитие болевых приступов. Используют движения поглаживания, растирания, вибрации. Курс массажа назначают только на фоне стойкой ремиссии заболевания.	10 сеансов.
Иглорефлекотерапия (иглоукалывание)	Снятие болевого синдрома.	Иглоукалывание воздействует на нервные рецепторы, которые передают импульс на нервные волокна. При этом выбирают несколько точек в триггерных зонах и несколько точек отдаленно на противоположной стороне. Иногда иглы устанавливают на длительный период – сутки и больше, периодически их прокручивая.	Длительность лечения подбирается индивидуально, часто хватает всего нескольких процедур.

Все физиотерапевтические методы лечения должны применяться в комплексе с медикаментозной терапией и устранением факторов, которые привели к развитию заболевания, так как в качестве монотерапии (моно- один) физпроцедуры бессильны.

Профилактика невралгии тройничного нерва

Своевременное обращение за медицинской помощью для лечения острых и хронических заболеваний ЛОР-органов, своевременной санации ротовой полости и так далее.
Ежегодные профилактические медицинские осмотры с целью выявления заболеваний внутренних органов, эндокринных желез, нервной и сердечнососудистой патологии.
Избегать травмы лица и головы.
Избегать сквозняков и других видов переохлаждений.
Контроль артериального давления и лечение гипертонической болезни, вегето-сосудистой дистонии, атеросклероза и других сосудистых заболеваний.
Здоровый образ жизни:
- полноценная физическая активность,
- полноценный сон и отдых,
- адекватная реакция на стрессовые ситуации,
- правильное здоровое питание, содержащее достаточное количество витаминов, микроэлементов, ненасыщенных жирных кислот и аминокислот.
- закаливание,
- отказ от курения, злоупотребления наркотиками и алкоголем и прочее.
Нельзя заниматься самолечением боли в области лица, помните, что любые манипуляции могут усугубить течение тригеминальной невралгии.

Будьте здоровы!

Разделы