Успіхи сучасного природознавства. Роль медичної сестри у поліпшенні якості життя пацієнтів, які страждають на захворювання передміхурової залози Аналіз проблем та якості життя пацієнтів

1

Стаття присвячена питанням концептуального осмислення оцінки якості життя у контексті розвитку соціології медицини. Вирізняють кілька теоретико-методологічних підходів до вивчення якості життя. Об'єктивний підхід передбачає аналіз якості життя за допомогою комбінації різних нормативних та статистичних характеристик, за допомогою яких можна об'єктивно судити про ступінь задоволення потреб та інтересів людей. Суб'єктивний підхід до дослідження якості життя пов'язаний з оцінкою потреб та інтересів конкретних людей, які відображаються в суб'єктивних уявленнях індивідів, їх особистих думках та оцінках. Дослідження проблем якості життя хворих цукровим діабетоммає базуватися на аналізі стійких соціальних практик, основу яких лежить взаємодія установок, цінностей. Важливим видається не тільки виявлення місця здоров'я в системі цінностей пацієнтів, а й дослідження життєвих стратегій та реальної поведінки. Цукровий діабет, з урахуванням складного режиму контролю та лікування, а також численних соматичних проявів (гострих та хронічних ускладнень), надає виражену дію на якість життя та можливості реалізації життєвої стратегії. Разом з тим і якість життя, і особиста життєва стратегія пацієнта, у свою чергу, значно впливає на ефективність лікування захворювання. Увага автора наголошується на взаємозалежності та взаємозв'язку якості життя та ефективності стратегії лікування, обґрунтовується необхідність комплексної моделі медико-соціальної допомоги, в якій ключову роль відіграє активність пацієнта, формування аттитюдів самозбережної поведінки.

цукровий діабет

якість життя

оцінка якості життя

самозбережна поведінка

1. Новик А.Л., Іонова Т.І. Посібник із дослідження якості життя у медицині. - М: Медіагруп.-2007.-314 с.

2. Решетников А.В., Шаповалова О.А. Здоров'я як предмет вивчення у соціології медицини. М., Геотар-Медіа, 2008.

3. Решетніков А.В. Соціологія медицини - М, Геотар-Медіа, 2007.

4. Савченко Т.М., Головіна Г.М. Суб'єктивне якість життя: підходи, методи оцінки, прикладні дослідження. - М: Видавництво Інституту Психології РАН. – 2006. – 168 с.

5. Сарансков В.Є., Грузіна Є.С. Якість життя: до питання про сутність та зміст поняття // Підвищення якості життя населення – найважливіша проблемаРосійської Федерації: Збірник наукових статей за матеріалами ІІІ Міжнародного форуму «Якість життя: співдружність науки, влади, бізнесу та суспільства» / Фонд «Соціальна інноватика» у 2-х частинах. – М: Муніципальний світ, 2005.

6. Abetz, L., Sutton, M., Brady, L., McNulty, P., Gagnon, D.D. Diabetic Foot Ulcer Scale (DPS): якість життя інструмент для використання в клінічних тріалах // Прац. Diab. Int. – 2002. – № 19. – P. 167-175.

7. Anderson, RJ, Freedland, K.E., Clouse, RJ, Lustman, PJ. Процедура якорбідного удушення в adultes with diabetes: meta-analysis // Diabetes Care. – 2001. – 24. – P. 1069-1078.

8. Bradley C. Importance of Differentiating Health Status from Quality of Life // The Lancet. – 2001. – № 357. – P. 7-8.

9. Bradley, C., Todd, C., Gorton, Т., Symonds, E., Martin, A., Plowright, R. Розвиток індивідуальної літературної міри залежить від впливу diabetes на якість життя: theADDQoL / /Qual Life Res. – 1999. – №8.-P. 79-91.

10. Garratt, A.M., Ruta, D.A., Abdalla, M.I., Buckingham, JK, Russell, I.T. SF36 здоров'я поставлені питання: необов'язкове мера пристосування для ручного використання з NHS // British Medical Journal. – 1993. – № 306. – P. 1440-1444.

11. Gill, Т., Feinstein, A.R. Critical appraisal of quality of quality-of-life-measurements // JAMA. – 1994. – № 272. –P. 619-626.

12. Global status report on noncommunicable diseases 2010. Geneva, World Health Organization, 2011

13. Hart, N. The Sociology of Health and Medicine. Оксфорд. 1993.

14. International Diabetes Federation. Diabetes Atlas, 4th edition. – 2011.

15. Mathers, C.D., Loncar, D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLoS Med, 2006, 3(11): e442.

16. Rubin, R.R. Diabetes and Quality of Life//Diabetes Spectrum. 2000. - № 13.-P. 21-23.

17. Snoek, FJ. Якість життя: A Closer Look at Measuring Patients" Weil-Being // Diabetes Spectrum. - 2000. - № 13.-P. 24-28.

Цукровий діабет є одним із найпоширеніших у всьому світі хронічних захворювань. За даними Міжнародної Діабетичної Федерації нині у світі налічується вже понад 366 млн. хворих на цукровий діабет, а до 2030 року їх кількість збільшиться майже вдвічі і перевищить 552 млн. осіб. За прогнозами Всесвітньої організації охорони здоров'я, у 2030 році діабет стане сьомою причиною смерті за значущістю. Більше 80% випадків смерті від діабету відбувається у країнах з низьким та середнім рівнем доходу.

Медична статистика свідчить, що спостерігається і тенденція зміни вікової структури цукрового діабету, на 3% на рік зростає кількість хворих на цукровий діабет 1 типу, який називають діабетом молодих. Цукровий діабет є серйозною медико-соціальною та економічною проблемою сучасного світу, зростає необхідність підвищення якості життя хворих та ефективності діабетологічної допомоги на основі комплексних медико-соціологічних досліджень.

Проблема якості життя предмет дослідження різних галузей наукового знання. На початкових етапах дослідження поняття «якість життя» підмінялося такими категоріями, як «спосіб життя», «стиль життя», «рівень життя». Однак ці категорії узагальнюють лише ті чи інші якісні та кількісні сторони життя людей. Справді, категорія «спосіб життя» фіксувала форми життєдіяльності людей, типові для історично визначених соціальних відносинКатегорія «стиль життя» конкретизувала зміст способу життя, розкривала його особливості, що виражаються у спілкуванні та поведінці. Категорія «рівень життя» акцентувала свою увагу на життєзабезпеченості, фіксуючи лише кількісну сторону життя, ступінь задоволення матеріальних та культурних потреб людей.

У концептуальному плані виділяють кілька теоретико-методологічних підходів до вивчення якості життя. Об'єктивний підхід передбачає аналіз якості життя за допомогою комбінації різних нормативних та статистичних характеристик, за допомогою яких можна об'єктивно судити про ступінь задоволення потреб та інтересів людей (наприклад: рівень злочинності, безробіття, забруднення) довкілля, чисельність населення, кількість національного капіталу, частка капіталу сільському господарстві, кількість наявних природних ресурсов.). Об'єктивні показники будуються на відомостях, отриманих ззовні та не є частиною життєвого досвіду конкретної людини. Основна мета використання об'єктивних індикаторів - якомога точніше вимір рівня життя суспільства чи індивіда з урахуванням статистичної інформації. Цей напрямок вивчення якості життя зараз найбільш інтенсивно розробляється в суміжних з психологією науках.

Суб'єктивний підхід до дослідження якості життя пов'язаний з оцінкою потреб та інтересів конкретних людей, які відображаються в суб'єктивних уявленнях індивідів, їх особистих думках та оцінках. Концепції якості життя рамках даного підходу побудовані на твердженні, що справжнє значення якості життя відбито у суб'єктивних відчуттях індивідів, які формуються з урахуванням життєвого досвіду індивіда, його емоційного стану, рівня інтелектуального розвитку. Даний напрямок пов'язаний із дослідженням загальної задоволеності життям, відчуття щастя, основних факторів та детермінант, які визначають задоволеність життям людини в сучасних умовах; ієрархії структури компонентів якості життя та основних показників даного феномену; особливостей духовного та культурного життя людей; соціально-психологічних факторів життєдіяльності особистості за умов змін; соціально-психологічних особливостей людини, її ціннісних орієнтацій, норм поведінки.

Історично склалося так, що вимір якості життя проводився двома різними способами: вимір об'єктивних умов життя та вимір суб'єктивних оцінокжиття. Однією зі спроб врахувати багатоаспектність поняття якості та рівня життя стала концепція людського розвитку»(Human Development Project), що широко застосовується в міжкраїнних зіставленнях. Соціальний розвиток пов'язується насамперед із накопиченням та розвитком людського капіталу. Рівень людського розвитку безпосередньо пов'язується з можливістю реалізації людини як особистості та як члена даного суспільства. Цей аспект рівня життя включає два елементи: перший – якість життя людей, що враховує демографічні, медичні, екологічні та інтелектуальні умови їхнього існування та самореалізації; другий - інтеграцію індивідуумів у суспільство: їх вплив на суспільні процеси (участь в управлінні, демократичні процедури.), Наявність або відсутність дискримінації окремих соціальних груп.

На етапі формується підхід, орієнтований інтеграцію суб'єктивних і об'єктивних показників якості життя. R.R. Rubin розглядає якість життя як багатовимірну конструкцію, що включає особисте суб'єктивне сприйняття фізичного, емоційного та соціального благополуччя, а також когнітивний (задоволеність) та емоційний (щастя) компоненти. У дослідженнях зазначається, що якість життя співвідноситься з широким спектром індивідуального досвіду людини.

Все більший науковий інтерес викликають проблеми взаємозумовленості якості життя та здоров'я людини. У структурі якості життя стан здоров'я є одним із складових. Всесвітня організація охорони здоров'я визначає якість життя як сприйняття індивідуумами свого становища в житті в контексті культури та системи цінностей того середовища, в якому вони живуть, у нерозривному зв'язку з їхніми цілями, очікуваннями, стандартами та турботами. Як основоположні критерії якості життя Всесвітньою організацією охорони здоров'я виділено такі параметри: фізичні (сила, енергія, втома, біль, дискомфорт, сон, відпочинок); психологічні (позитивні емоції, мислення, навчання, концентрація, самооцінка, переживання); рівень незалежності (повсякденна активність, працездатність, залежність від ліків та лікування); соціальне життя (особисті взаємини, суспільна цінність суб'єкта, сексуальна активність); навколишнє середовище (побут, благополуччя, безпека, доступність та якість медичної та соціальної допомоги, забезпеченість, екологія, можливість навчання, доступність інформації); духовність (релігія, особисті переконання).

Крім того, Всесвітньою організацією охорони здоров'я зазначається, що за відсутності реальної загрози для життя пацієнта якість життя слід розглядати як основний критерій ефективності лікування. Але разом з тим, впровадження дослідження якості життя в клінічну практику супроводжується труднощами, які багато в чому пов'язані з відсутністю уніфікованих підходів до оцінки параметрів якості життя, так і складністю інтерпретації отриманих даних. У зв'язку з цим у деяких дослідженнях вводиться спеціальний термін «якість життя, пов'язаного зі здоров'ям» (HRQL), пов'язане з оцінкою впливу на якість життя здоров'я або хвороби. У рамках цього підходу оцінка якості життя, насамперед, пов'язується з дослідженням впливу хвороби та лікування на функціонування, надії та суб'єктивне благополуччя. Міжнародний; та вітчизняний досвід досліджень якості життя хворих свідчить про значні перспективи методу. .

Ефективність діагностичної та лікувально-профілактичної допомоги хворим на цукровий діабет, як і раніше, не висока, що підтверджується і в негативній динаміці гострих та хронічних ускладнень, зростанні інвалідизації та рівня смертності, пов'язані з цукровим діабетом. Умови життя, особливості виховання та традиції надають дуже важливу, а часом і визначальну роль у формуванні поведінки людини, у тому числі й щодо власного здоров'я. Особливого значення набуває формування мотиваційних атітюд пацієнтів щодо здорового образужиття та самозбережної поведінки.

Застосування соціологічної системи інтерпретацій в аналізі проблем здоров'я та якості життя призводить до зміщення фокусу уваги в інтерсуб'єктивну сферу індивідуального існування - у сферу соціальних та міжособистісних відносин суб'єкта. Соціологічний підхід передбачає розгляд проблеми здоров'я у світлі основних проблем соціалізації та соціального взаємодії. Самооцінка якості життя та стану здоров'я залежить від багатьох факторів, що обумовлює необхідність подальшої комплексної оцінки ступеня впливу тих чи інших соціально-економічних факторів на погіршення перебігу цукрового діабету, для пошуку причин та умов покращення якості його лікування та діагностики, актуалізується проблема концептуального обґрунтування моделі оптимізації медико-соціальної допомоги хворим на цукровий діабет 1 типу.

Підвищення якості життя нерозривно пов'язані з розглядом можливостей реалізації життєвих стратегій, активністю пацієнта, розширенням набору доступних соціальних ролей. При наданні медико-соціальної допомоги хворим, які страждають на цукровий діабет важливим є облік не тільки біомедичних, але соціальних, поведінкових та психоемоційних показників.

У контексті забезпечення якості життя хворих на цукровий діабет життєве самовизначення, проблеми вибору та формування життєвих стратегій належать до соціальних проблем, що викликають постійний дослідницький інтерес, але в той же час зміни форм і способів визначення життєвих перспектив, факторів і умов, що їх детермінують, потребують постійного оновлення теоретико-методологічних підходів нового рівня концептуального осмислення соціальних практик, що динамічно змінюються, в умовах соціальних трансформацій. Акцентування уваги в рамках соціологічних досліджень на формування життєвих стратегій пов'язані зі збільшенням різноманіття соціальних каналів, зміною способів соціальної адаптації.

У ціннісному світі кожної людини існують якісь «наскрізні» цінності, які є практично стрижневими у сфері діяльності. До них, на нашу думку, можна віднести здоров'я людини, ставлення до власного здоров'я, як фактора досягнення успіху в сучасному суспільстві, здоровий спосіб життя, як спосіб збереження та зміцнення здоров'я індивіда. Зниження значимості цих цінностей у той чи інший період викликає у суспільстві серйозне занепокоєння. Звідси у світовій практиці з'являється нова методологічна стратегія комбінування даних масових кількісних досліджень з вивченням поодиноких випадків, окремих типових життєвих траєкторій. Проблема виявлення особливих станів особистості, що передують її реальному поведінці, є у багатьох дослідників.

Ставлення до здоров'я та сприйняття стану здоров'я, по суті, інтегрує такі категорії, як знання про здоров'я, усвідомлення та розуміння ролі здоров'я у процесі життєдіяльності людини, її впливу на соціальні функції, емоційні та поведінкові реакції. Найчастіше пацієнти пов'язують зміна стану здоров'я із впливом деяких зовнішніх чинників, не вірять у можливість впливати на своє захворювання. Таке сприйняття визначається зовнішнім або екстернальним локусом контролю. Внутрішній (інтернальний) локус контролю має на увазі наявність впевненості у своїй здатності впливати на обставини власного життя, у тому числі і на стан здоров'я. Локус контролю у хворобі є тією психологічною основою, на якій будуються стратегії подолання; він також визначає ступінь дотримання хворим на медичні рекомендації. Пацієнти з різними варіантамилокусу контролю вимагають особливої ​​уваги у визначенні стратегії та тактики лікування.

Крім того, протягом часу під впливом хвороби змінюються багато характеристик особистості, не залишається незмінною та ієрархія мотивів. У результаті формується поведінка хворого, яка значною мірою визначається життєвою стратегією, тією функціонально-рольовою позицією, яку хворий реалізує у спілкуванні з оточуючими. В даний час оцінці якості життя та дослідження життєвих стратегій надається все більшого значення у загальній системі оцінки лікувально-профілактичної допомоги пацієнтам, у тому числі з ЦД 1 типу.

Принципове значення в контексті підвищення ефективності лікування набуває формування активної, усвідомленої самозбережної поведінки. На когнітивному рівні важливий ступінь поінформованості або компетентності пацієнта з проблем цукрового діабету, знання основних факторів ризику та ускладнень, розуміння ролі власної активності та самозбережної поведінки у забезпеченні ефективності життєдіяльності та ефективності лікування. На емоційному рівні важливим є становлення високого рівня довіри у відносинах лікар-пацієнт, зниження рівня тривожності, вміннями контролювати власний емоційний стан. На мотиваційно-поведінковому рівні ключовим стає зміна значущості збереження здоров'я в індивідуальній ієрархії цінностей, ступінь сформованості мотивації на збереження та зміцнення здоров'я, ступінь відповідності дій та вчинків пацієнта вимогам та рекомендація лікаря; відповідність самооцінки стану здоров'я. Стратегії лікування має бути спрямована не лише на коригування соматичного стану, зумовленого хворобою, а й на корекцію психоемоційного стану, соціального самопочуття, пов'язаних зі ступенем соціалізованості та можливостями самореалізації пацієнтів.

Дослідження проблем якості життя хворих на цукровий діабет має базуватися на аналізі стійких соціальних практик, в основі яких лежить взаємодія установок, цінностей. Важливим видається не тільки виявлення місця здоров'я в системі цінностей пацієнтів, а й дослідження життєвих стратегій та реальної поведінки. Цукровий діабет, з урахуванням складного режиму контролю та лікування, а також численних соматичних проявів (гострих та хронічних ускладнень), надає виражену дію на якість життя та можливості реалізації життєвої стратегії. Разом з тим і якість життя, і особиста життєва стратегія пацієнта, у свою чергу, значно впливає на ефективність лікування захворювання.

Традиційна природничо спрямованість медичного мислення призводить до того, що на практиці увага в процесі терапії приділяється переважно на клінічні та метаболічні показники, залишаючи за рамками уваги соціально-психологічні аспекти. У той же час, в рамках сучасної біопсихосоціальної моделі здоров'я та хвороби центром є хворий як особистість зі своїми переживаннями та побоюваннями, прагненнями та надіями. Якість життя, пов'язане зі здоров'ям та задоволеність лікуванням є важливими параметрами при оцінці ефективності лікування. Значний науково-дослідний інтерес медичної спільноти до суб'єктивної картини хвороби пов'язаний із взаємопов'язаністю та взаємовпливом об'єктивних та суб'єктивних факторів, що відносяться до захворювання та його лікування, а також широким спектром змінних та умов, що визначають повноцінне, насичене життя особистості та можливості реалізації життєвої стратегії.

Нині у сфері дослідження якості життя при діабеті немає універсального інструментарію, який дозволив би всебічно оцінити всі його аспекти. Вибір одного або кількох інструментів для оцінки якості життя залежить від завдань, які ставляться в конкретному дослідженні. До загальним інструментамвідносяться: Medical Outcomes Study 36-ltem Short Form Health Survey-SF-36, Nottingham Health Profile - NHP, EuroQoL, The World Health Organization даний опитувальник оцінки якості життя є визнаним і широко застосовуваним як у популяційних дослідженнях, так і спеціальних. Разом з тим, для отримання найбільш повної картини, що характеризує поведінкові аттитюди поведінки, що страждають на цукровий діабет 1 типу, виявлення соціальних факторів та особистісних особливостей, що визначають активність пацієнта у стратегії лікування та реалізації самозбережної поведінки, на наш погляд, дослідницький інструментарій необхідно включати шкали на основі системи індикаторів, що характеризують оцінку життєвих перспектив та соціального статусу, соціального самопочуття; сприйняття депривіруючих факторів; стереотипів, мотиваційних та поведінкових атітюдів щодо здоров'я.

Інтерпретація результатів дослідження, на нашу думку, дозволить найбільш повно обґрунтувати взаємозв'язок і залежність між зміною якості життя хворого, типом життєвої стратегії та перебігом захворювання людей, які страждають на ЦД 1 типу; виявити фактори соціальної депривації та особливості внутрішньої картини у сприйнятті хвороби та власної ролі в ефективності лікування; виділити особливості сприйняття життєвих перспектив і можливостей самореалізації хворих, які страждають на ЦД 1 типу.

Рецензенти:

Смирнова О.М., д.м.н., професор, завідувач кафедри ендокринології та клінічної фармакології Пермської державної медичної академії ім. Ак. Є.А. Вагнера, м. Перм;

Анікін Л.С., д.соц.н., професор, завідувач кафедри соціології комунікацій та управління Національного Дослідницького Університету «Саратовський Державний Університет ім. Н.Г. Чернишевського», м. Саратов.

Бібліографічне посилання

Тараскіна Т.А., Родіонова Т.І. КОНЦЕПТУАЛЬНІ МОДЕЛІ ДО ОЦІНКИ ЯКОСТІ ЖИТТЯ ХВОРИХ, ЩО СТРАДАЮТЬ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 1 ТИПУ // Сучасні проблеми науки і освіти. - 2015. - № 5.;
URL: http://сайт/ua/article/view?id=22177 (дата звернення: 01.02.2020).

Пропонуємо до вашої уваги журнали, що видаються у видавництві «Академія Природознавства»

ID: 2013-07-3928-A-2733

Оригінальна стаття (вільна структура)

Тепаєва Аліса Іскяндярівна

Саратовський державний медичний університет

Резюме

У статті розглядаються проблеми дослідження якості життя, питання концептуального визначення параметрів та умов, що детермінують якість життя хворих, які страждають надлишком маси тіла та ожирінням. Автором представлені результати соціологічного дослідження, що дозволяють виділити ключові проблеми, пов'язані із забезпеченням якості життя хворих, та виробити практичні рекомендації, спрямовані на підвищення ефективності коригувального впливу та формування культури самозбережної поведінки пацієнтів.

Ключові слова

Якість життя, ожиріння, надлишок маси тіла

Стаття

Якість життя пацієнтів, які страждають надмірною вагою та ожирінням: результати соціологічного аналізу

Тепаєва А.І.

Науковий керівник: д.м.н., професор Родіонова Т.І.

ГБОУ ВПО Саратовський ДМУ ім. В.І. Розумовського МОЗ РФ

Кафедра ендокринології

Ожиріння – одне з найпоширеніших у світі хронічних захворювань. На рубежі ХХ та ХХI століть механізація та автоматизація виробництва призвели до гіподинамії значної частини людства, що, у свою чергу, викликано дисбалансом витрати енергії, зміною перебігу низки біохімічних процесів та збільшенням маси тіла у населення економічно розвинених країн. В цілому ця проблема стає однією з глобальних,що зачіпають усі країни. За даними ВООЗ, у світі налічується понад 1,7 млрд. людей, які мають надмірну вагу або ожиріння. У більшості розвинених країн Європи на ожиріння страждає від 15 до 25% дорослого населення. Останнім часом у всьому світі спостерігається зростання частоти ожиріння у дітей та підлітків: у розвинених країнах світу 25% підлітків мають надмірну масу тіла, а 15% страждають на ожиріння. Надмірна вага в дитинстві - значний предиктор ожиріння в дорослому віці: 50% дітей, які мали надмірну вагу в 6 років, стають опасистими в дорослому віці, а в підлітковому віці ця ймовірність збільшується до 80%.

Тому проблема ожиріння в наш час стає все більш актуальною і починає становити соціальну загрозу життю людей. Ця проблема актуальна незалежно від соціальної та професійної приналежності, зони проживання, віку та статі. Значимість проблеми ожиріння визначається загрозою інвалідизації пацієнтів молодого віку та зниженням загальної тривалості життя у зв'язку з частим розвитком тяжких супутніх захворювань. До них можна віднести: цукровий діабет 2 типу, артеріальну гіпертонію, дисліпідемію, атеросклероз та пов'язані з ним захворювання, репродуктивну дисфункцію, жовчнокам'яну хворобу, остеохондроз. Ожиріння знижує стійкість до простудних та інфекційних захворювань, крім того, різко збільшує ризик ускладнень при оперативних втручаннях та травмі.

Проблема якості життя пацієнтів, які страждають надмірною вагою та ожирінням, у суспільстві є досить актуальною, масовою та соціально значущою. Соціальні та техногенні чинники суспільства сприяють останні десятиліття зростання поширеності надмірної ваги. Але необхідно зазначити, що дана проблема є не тільки і не стільки медичною, скільки соціальною - як за генезою та факторами свого розвитку, так і в силу охоплення значної частини населення та внаслідок специфіки соціального становища осіб, які мають надмірну вагу.

Більшість цих осіб страждають не лише від хвороб та обмеження рухливості; вони мають низьку самооцінку, депресію, емоційний дистрес та інші психологічні проблеми, обумовлені упередженням, дискримінацією та ізоляцією, що існують по відношенню до них у суспільстві.

Важливим видається акцентування уваги на взаємозв'язку та взаємозалежності якості життя та здоров'я, останнім часом дана проблематика стає об'єктом спеціалізованих досліджень, робляться спроби виділити суттєві компоненти якості життя, що знаходяться під впливом стану здоров'я, хвороби та лікування, за винятком тих аспектів, які залежать від соціокультурних, політичних, релігійних та інших зовнішніх причин.

В даний час актуальність та соціальна значущість досліджень якості життя пацієнтів з ожирінням постійно підвищується в силу зростаючої поширеності ожиріння та розуміння його впливу на тривалість життя, ризик розвитку інших хронічних захворювань та станів.

В даний час дослідження якості життя стає одним із поширених та загальновизнаних методів вивчення перебігу захворювань, насамперед хронічних. За визначенням Всесвітньої Організації Охорони здоров'я (ВООЗ) якість життя визначається як «сприйняття індивідуумами свого становища в житті в контексті культури та системи цінностей того середовища, в якому вони живуть, у нерозривному зв'язку з їхніми цілями, очікуваннями, стандартами та турботами» . Та ж організація визначає здоров'я як «повне фізичне, психологічне та соціальне благополуччя людини, а не просто відсутність захворювання».

Всесвітньою організацією охорони здоров'я визначаються ключові критерії якості життя: фізичні (життєва активність, енергія, втома, біль, дискомфорт, сон, відпочинок); психологічні (позитивні та негативні емоції, пізнавальні функції, самооцінка, зовнішній вигляд, рухливість); рівень незалежності (працездатність, повсякденна активність, залежність від ліків та лікування); громадська життя(Особисті взаємини, суспільна цінність суб'єкта, сексуальна активність); навколишнє середовище (побут, безпека, благополуччя, доступність та якість медичної та соціальної допомоги, забезпеченість, екологія інформації); духовність (релігія, особисті переконання).

Пов'язане зі здоров'ям якість життя постає як інтегральна характеристика фізичного, психічного та соціального функціонування здорової та хворої людини, заснована на його суб'єктивному сприйнятті.

Оцінка якості життя пацієнтів дозволяє вирішити такі завдання, як визначення ефективності відомих методів лікування; стратифікація пацієнтів на групи та визначення диференційованої тактики лікування та діагностики, пошук нових методів лікування та реабілітації, спрямованих на покращення перебігу захворювання.

Соціальний аспект проблеми полягає в тому, що у життєдіяльності подібних людей існують певні об'єктивні обмеження, спостерігаються численні фактори соціальної депривації цих людей. Розриви у соціальних можливостях між людьми, які мають і не мають зайвої ваги, неухильно наростають, через що погіршується соціальне самопочуття людей із надмірною вагою. Рішення даного питанняможливо лише за допомогою не стільки вузькоспеціальних, скільки широкого комплексу медичних та соціальних заходів.

Разом з тим, необхідно зазначити, що існує проблема в комплексних, особливо медико-соціальних дослідженнях соціальної групи осіб, які страждають на надмірну вагу, увага, як правило, приділяється професійно-медичним аспектам, не враховуються соціальні фактори, що тягнуть за собою як подальше зростання захворюваності, зниження тривалості життя, і соціальні наслідки як порушення прав цієї категорії людей, створення соціальних бар'єрів по дорозі їх соціалізації, соціальної адаптації та інтеріоризації до соціальних умов, їх соціальне самопочуття є недостатньо вивченими в соціологічному ключі.

Мета роботи:дослідження якості життя хворих із надлишком маси тіла та ожирінням у соціально-економічних умовах великого промислового регіону в порівнянні з контрольною групою.

Матеріали та методи:Інструментарій опитування включав систему індикаторів, які умовно можна поєднати у такі змістовні блоки: самооцінка якості життя та соціально-економічного стану; фактори, що впливають на соціальне самопочуття та стан здоров'я, соціальне самопочуття; ціннісні орієнтації та поведінкові стереотипи щодо здоров'я та орієнтація на культуру самозбережної поведінки.

Усього було опитано 674 особи, респонденти розподілено за двома групами - контрольна (150 - з нормальним ІМТ (18,5- 25 кг/м 2 ) та основна група (524 - ІМТ понад 25 кг/м 2 ).

При обробці та аналізі даних використовувалися такі підходи, як виділення змістових результатів, узагальнення показників усередині блоків, встановлення міжблокових зв'язків виділення найбільш значимих їх. Опис зв'язків здійснювалося на основі одновимірного, двовимірного та кореляційного аналізів. Для виявлення внутрішніх взаємозв'язків використовувалися складніші методи: багатовимірний та факторний аналізи, що дозволили виявити приховані змінні, важливі для характеристики якості життя та ставлення до здоров'я, фактори фрустрації.

Результати:Якість життя, як комплексна оцінка життєдіяльності людей, є системою показників, що характеризують рівень реалізації потреб людини, ступінь її задоволеності здійсненням своїх життєвих планів.

У ході дослідження увага акцентувалася на таких аспектах як самооцінка якості життя, параметрів, що визначають якість життя респондентів, ціннісні орієнтації та поведінкові стереотипи, можливості самореалізації.

Емпірично фіксованими критеріями соціальної оцінки якості життя респондентів виступають:

на когнітивному рівні -ступінь поінформованості чи компетентності людини у галузі самозбережної поведінки, знання соціальних факторів у забезпеченні ефективності життєдіяльності;

на емоційному рівні- оптимальний рівень соціальної тривожності, оцінка перспектив майбутнього, тривожності щодо життєвих перспектив та стану здоров'я;

на мотиваційно-поведінковому рівні -значимість здоров'я в індивідуальній ієрархії цінностей, ступінь сформованості мотивації на збереження та зміцнення здоров'я, ступінь відповідності дій респондентів вимогам здорового способу життя, а також нормативно визначеним вимогам медицини, санітарії та гігієни, психічного та соціального здоров'я.

Нами провели аналіз кореляційних залежностей ступеня ожиріння на ключові параметри якості життя. В обстеженій групі пацієнтів спостерігалася широка зміна сумарних показників якості життя при різних значеннях індексу маси тіла.

Отримані результати дозволяють припускати наявність взаємозв'язку та впливу зайвої вагиі ожиріння на показники якості життя, тому що саме ожиріння може бути одним із факторів, відповідальних за зниження якості життя в порівнянні з контрольною групою та детермінуючих процеси соціальної адаптації та можливості соціальної реалізації.

55% пацієнтів з ожирінням відзначали значне обмеження при виконанні тяжких навантажень, тоді як серед пацієнтів без ожиріння було 26%. Помірні навантаження виконували без обмежень 80% групи без ожиріння і лише 60% - з ожирінням. У той же час відмінності у відповідях при оцінці труднощів у виконанні легких навантажень (підняти і нести сумку з продуктами) достовірно не відрізнялися, хоча також спостерігалася тенденція до великих труднощів у групі з ожирінням.
Така ж тенденція була і при оцінці утрудненості в підйомі на кілька сходових прольотів. Значні обмеження зустрічалися однаково рідко в обох групах, але за відсутності ожиріння майже 86% пацієнтів не відзначали будь-яких обмежень, тоді як наявність ожиріння було з помірним обмеженням підйому однією сходовий проліт і частка пацієнтів без обмежень була 65%.

Надмірна вага є серйозним фрустраційним фактором і пов'язана з різними видами соціальної депривації, люди з зайвою вагою страждають не тільки від хвороби, але більшою мірою схильні до депресивних станів, для них характерні низька самооцінка. Зайва вага призводить до низки серйозних психологічних проблем, обумовлених спотвореним сприйняттям людей, досить високим рівнем дискримінації, соціальними стереотипами щодо хворих на ожиріння.

Результати проведеного дослідження свідчать, що більшість респондентів вважають здоров'я в нинішніх соціально-економічних умовах неперехідною цінністю, від якої багато залежить в цьому житті: матеріальний добробут, щаслива сімейне життя, просування по службі. У самооцінках здоров'я та перспектив поліпшення стану переважають задовільні оцінки, у хворих на ожиріння оцінки стану здоров'я набагато песимістичніші та меншою мірою задоволені станом порівняно з контрольною групою.

Результати дослідження свідчать про відмінності у сприйнятті проблем, пов'язаних зі здоров'ям, залежно від статі та віку, ступеня ожиріння. Переважна більшість респондентів із основної групи (64%) відзначили, що зайва вага сильно впливає на стан здоров'я. При досить високих оцінках відчуттів щастя та бадьорості, виразом 26% респондентами основної групи згоди із твердженням, що у них відмінне здоров'я, 21% відзначили, що за останні 4 тижні сильно нервували, 14,1% відзначали сильну пригніченість, лише 24% відзначали, що більшу частину часу відчувають спокійно та умиротворено.

Зайва вага, на думку переважної більшості, насамперед впливає на фізичне самопочуття, респонденти відзначають досить часто біль та неприємні відчуття в голові (73,2 %), занепад сил (71,7 %), 59,1 % – порушення сну.

Досить вагома частина респондентів відзначає вплив зайвої ваги на психоемоційний стан: 34,6% підкреслюють втрату інтересу до звичайно приємної діяльності, 48% - почуття пригніченості вранці, 27,7% - відзначають, що майбутнє взагалі їм здається похмурим, і вони не чекають від нього нічого доброго, 36,6% акцентують увагу на тому факті, що зайва вага перешкоджає певною мірою професійній реалізації, так потрібні додаткові зусилля, щоб розпочати роботу (36,6%).

На наш погляд, необхідно акцентувати увагу на тому, що серед жінок набагато вище тих, хто вважає, що зайва вага сприяє формуванню заниженої самооцінки, тих, хто відчуває почуття невпевненості та боязні бути відкинутим. 35,8% чоловіків погодилися із твердженням, що самооцінка через вагу не така, якою могла б бути, серед жінок згодних із цим твердження 74%. 44% жінок відчуваю почуття невпевненості через вагу, серед чоловіків цей показник значно нижчий – 23,2%. Більше половини жінок згодні з тим, що не подобаються собі саме через зайву вагу.

Як свідчать результати дослідження, зайва вага займає лідируючі позиції за рівнем впливу. Поряд із зайвою вагою 62,2% опитаних відзначають, що страждають на гіпертензію, 20,5% - стенокардію, 65,4% - остеохондроз, 60,2% захворювання суглобів, 25,6% - цукровий діабет, 2,4% відзначили гіпоталамічний синдром. 85,5% вважає, що має зайву вагу та 7,9% зазначили, що зайвої ваги у них немає. 32,7% відзначили, що мали зайву вагу й у дитинстві.

Більшість респондентів вживали заходів для того, щоб битися від зайвої ваги. Серед найбільш популярних засобів, які використовувалися для схуднення, на першому місці – дієти, другу позицію займають голодування та розвантажувальні дні, на третій позиції – навантаження та гімнастика, на четвертому харчові добавки, 6,7% практикували роздільне харчування. У віковому розрізі необхідно відзначити, що молоді респонденти більше орієнтовані на використання для схуднення дієт, розвантажувальних днів та голодування (35%, 25% та 22% відповідно) і не вдаються до лікарських препаратів на відміну від старшого покоління.

Висновки:Отримані результати свідчать про відмінність якості життя у пацієнтів без ожиріння та контрольної групи. При цьому має місце вплив на якість життя інших факторів, що знижує ефекти ожиріння. Потенційними факторами є вік та тривалість захворювання, пов'язаного із зайвою вагою, для яких характерний зворотний зв'язок із показниками ожиріння та які є детермінантами якості життя. Тому нами було проведено додатковий аналіз впливу ожиріння на якість життя зниження впливу цих додаткових чинників.

Аналіз результатів проведеного дослідження впливу ожиріння на якість життя призводить до висновку про те, що серед необхідних для успішної адаптації найважливішими є формування особистісних диспозицій, орієнтацій як на подолання своєї фізичної ущербності, так і на соціально-статусну сублімацію, заміщення незадоволеності своїм фізичним виглядом та можливостями соціальними здобутками. Тому в рамках індивідуальних програм доцільно формувати у таких пацієнтів “впевнений оптимізм”, прагнення вирішувати внутрішні суперечності у собі, створивши цим потужні передумови зниження надмірної ваги. Крім того, необхідна переорієнтація громадської думки у бік визнання соціумом ожиріння як хвороби та необхідності соціальної підтримкиповних людей. Можна стверджувати, що люди з надмірною вагою становлять одну з наймасовіших спільностей у складі нетипової групи соціального ризику, що об'єднується єдністю свого способу і стилю життя, життєвих шансів, наявних у неї соціальних проблем і відрізняється від інших категорій, що входять до групи ризику, більшою латентністю. цих проблем, невизнанням з боку суспільства та держави самого факту депривації зазначеної категорії, а також специфікою та різновекторністю можливих шляхів подолання соціальної ущемленості.

Перспективними для досліджень можуть стати питання досягнення прийнятих у розвинених країнах стандартів ставлення держави та суспільства до надмірно повних механізмів подолання негативних стереотипів населення до зазначеної групи. Для оптимізації соціального самопочуття цієї категорії доцільно, поряд з організацією системної протидії надмірній вазі, сформувати цілісну програму розвитку культури самозбережної поведінки та здорового способу життя.

Література

1. Агєєв, Ф.Т. Якість життя як критерій успішної терапії хворих з хронічною серцевою недостатністю/Ф.Т.Агєєв, Я.І. Код, Р.А. Лібіс, В.Ю. Марєєв // РМЗ №2 1999 р.

2. Новик А.А., Іонова Т.І. Дослідження якості життя у медицині. М., 2004. c. 125-129.

3. Мкртумян А.М., д.м.н., професор, МДМСУ, Москва Актуальні проблемиконсервативного лікування ожиріння 2011р.

4. М'ясоїдова, Н.А. Оцінка якості життя при різних серцево-судинних захворюваннях. /Н.А. М'ясоїдова, Е.Б., Тхостова, Б. Білоусов // Якісна клінічна практика № 1 2002 р

5. Яшков Ю.І. Етапи розвитку хірургії ожиріння // Вісник хірургії. - 2003. -№3.

6. Lean M. E. J Clinical handbook of weight management. Martin Dunitz 1998, P. 113.

7. Moonseong, H. Obesity and Quality of Life: Mediating Effects of Pain and Comorbidities /H. Moonseong /7 Obesity Research 11:209-216 (2003)

8. Оrley J., Saxena S., herrman h. quality of life and mental illness // british J. of Psychiatry. 1998. Vol. 172. P. 291-293

9. Schutz Y. Macronutrients and energy balance in obecity// Metabolism. -1995, Sep. - V.44-No 9 - P.7-11

10. Seidell J.S. Worldwide epidemic of obesity. In Progress in obesity research. 8th International congress on obesity. B. Guy-Grand, G. Ailhaud, eds. - London: John Liddey&Compani Ltd. 1999. – Р. 661-8.

11. The World Health Organization Quality of Life Assessment (WHOQOL): розробка і загальні психологічні властивості. // Soc. SCI. Med. -1998. -N. 46(12). -p. 1569–1585.

Ваша оцінка: НіСереднє: 5 (1 голос)

Якість життя - одна з найважливіших тем у біоетики. Аналіз клінічного випадку після встановлення діагнозу та визначення стратегії лікування повинен включати порівняння якості життя пацієнта до та після лікування. Ми зосередимося на клінічному сенсі важкого розуміння феномену якості життя.

Основна мета будь-якого лікарського втручання – покращення якості життя. Вона реалізується у вирішенні кількох конкретних завдань, як, наприклад, полегшення болю, відновлення функцій тощо. Пацієнти потребують лікарської допомоги, медичної уваги та піклування, оскільки вони стурбовані якимись симптомами хвороби, наслідками травм тощо. Лікар відповідає на їхню потребу в ньому:

• ? постановкою діагнозу;
• ? спілкуванням;
• ? лікуванням;
• ? втіхою;
• ? навчанням.

Ця діяльність спрямована на покращення якості життя пацієнта.

У багатьох ситуаціях це поліпшення може бути зроблено без особливих зусиль. Наприклад, головний біль, лихоманка і біль у м'язах усуваються за допомогою антибіотика, який перемагає інфекцію, що викликала їх. Якість життя, знижена через цю інфекцію, швидко відновлюється. Але бувають ситуації, коли якість життя пацієнта серйозно порушена прогресуючою хворобою та відновити його важко, якщо взагалі можливо. Медичне втручання може загальмувати зниження якості життя, трохи покращити його, але не відновити. У цих випадках можна говорити про стерпну або обмежену якість життя, якщо воно постійно підтримується різними медичними маніпуляціями, турботою та доглядом. Є випадки, коли медичне втручання допомагає вилікувати хворобу, але при цьому якість життя знижується.

приклад.Можна уникнути негативних наслідків діабету, якщо регулярно приймати інсулін і дотримуватися певної дієти, але це серйозно обмежує свободу пацієнта, а отже, якість його життя знижується. Або візьмемо приклад пацієнтки, яка зазнала мастектомії з приводу раку грудей, після чого позбавилася хвороби, але цьому передували численні курси хіміотерапії та радіотерапії.

Оцінка якості життя входить до всіх дискусій з питань медичного обслуговування. Лікар і пацієнти разом повинні визначити, який рівень якості життя бажаний, як це має бути досягнуто, які ризики існують. На відміну від проблеми ризиків та переваг тієї чи іншої стратегії лікування, питання якості життя фіксує увагу на пролонгованих наслідках медичного втручання. Питання якості життя пацієнта завжди включає етичну сторону. Вона складається з таких аспектів.

• 1. Проблема різного тлумачення якості життя лікарем та пацієнтом.
• 2. Проблема неможливості для пацієнта оцінити ту якість життя, яку він хотів би мати.
• 3. Проблема використання якості життя як критерію раціонування медичного догляду.

Якість життя у хворої людини не може оцінюватися лише суб'єктивно чи лише об'єктивно. Необхідно, як ми говорили раніше, враховувати як особистісні, і соціальні характеристики пацієнта, ставлення до лікування, прогноз, суб'єктивні цінності, які пацієнт пов'язує з поняттям якості життя. Тому доцільно і необхідно ставити і вирішувати цілу низку складних питань:

• 1. Хто оцінює якість життя - сам живе чи спостерігач?
• 2. Які критерії застосовуються для оцінки КЖ?
• 3. Нарешті, критичне етичне питання: які саме клінічні рішення обґрунтовуються посиланням на якість життя? Відповідь на це питання важлива у ситуаціях розподілу ресурсів та реалізації принципу DNR («Не оживляти!»).

У клінічній практиці важливо розрізняти вживання поняття «якість життя» у двох сенсах, оскільки недиференційований підхід у цьому випадку може викликати плутанину в клінічних висновках (схема 9).

Схема 9.Два варіанти оцінки якості життя

Висновок про низьку (або бідну) якість життя може бути зроблено як самим живим, так і спостерігачем. Часто трапляється, що спостерігач вважає якість життя низьким, а той, хто живе, цілком задоволений цим життям, але буває і навпаки.

приклад.

• 1. Людина, яка постраждала в автомобільній аварії, отримала каліцтва і змушена проводити своє життя в інвалідному візку. Його первісна реакція на ці зміни - повний відчай, він вважав, що якість життя дорівнює нулю, а отже, життя закінчено. Він мав щирі прагнення до смерті. Згодом він адаптувався до ситуації, став навчатися на юридичному факультеті, виступати з лекціями в будинках інвалідів, писати наукові роботи, став досить відомим і популярним, більше того, у нього з'явилися гроші, яких він, будучи здоровим, не заробляв. Його уявлення про якість свого життя змінилися, він став оцінювати його вище, ніж до аварії.
• 2. Зірка шоу-бізнесу, будучи соматично та психічно здоровою, мчить до пластичних хірургів та дієтологів не для того, щоб одужати – вона і так здорова. Але вона старіє. Це несумісно з іміджем. Якість життя падає.

Людина надзвичайно адаптивна. Він здатний створити собі життя буквально із нічого. Якщо пацієнти можуть оцінити і висловити власну якість життя, лікарі не повинні брати рішення на себе, а повинні прислухатися до думки пацієнтів. Аналогічно, коли власна оцінка людини не може бути дана або не може стати відома, лікарі можуть висловлювати свою думку, але мають бути надзвичайно обережними щодо застосування до пацієнта своїх систем цінностей.

приклад. 62-річна людина, яка страждає на гіпернефрому IV стадії, відчувала себе досить добре, поки у неї не з'явилася уремія на тлі хронічної ниркової недостатності і, як наслідок, енцефалопатія. Лікар впевнений, що уремія - ознака швидкої смерті, оскільки він добре уявляє собі картину метастатичного раку. Він твердить, що операція не допоможе. Дружина пацієнта наполягла на хірургічному втручанні. Після операції пацієнт відновився і жив із задовільною якістю життя ще десять місяців – воно різко знизилося лише за два тижні до смерті.

Оцінюючи якість життя пацієнта, слід враховувати, що:

• ? низька якість життя може означати, що пацієнт відчуває своє становище як відповідне бажаному стандарту. Але в кожному випадку ця невідповідність може бути різною: це може бути біль, обмеження рухової активності, падіння розумового потенціалу, проблеми здоров'я можуть відволікати від важливіших та цікавіших справ, можуть скоротитися контакти з іншими людьми, взагалі може зникнути радість життя тощо. . Таким чином, низька якість життя може мати відношення до багатьох різних обставин;
• ? оцінка якості життя, подібно до самого життя, носить тимчасовий характер, тому медичні працівники не повинні поспішати з висновками про реальні підстави оцінки якості життя, враховуючи тимчасові умови в ситуації пацієнтів;
• ? оцінка може відобразити не миттєве відчуття життя, а звичні для пацієнта, вироблені роками норми і установки. У людей існують певні звички, упередження, які вони пов'язують з уявленням про якість життя, тому в їх сприйнятті конкретного моменту може позначитися деяке усунення уявлень;
• ? оцінка може відобразити соціально-економічні умови, у яких перебуває пацієнт. Якщо вважає їх невідповідними своїм вимогам до якості життя, то ніяке поліпшення здоров'я не змінить цю позицію до того часу, доки змінять побутові, житлові умови, розмір зарплати, т.п., тобто. позамедичні фактори.

1

На рубежі ХХ та ХХI століть механізація та автоматизація виробництва призвели до гіподинамії значної частини людства, що, у свою чергу, викликано дисбалансом витрати енергії, зміною перебігу низки біохімічних процесів та збільшенням маси тіла у населення економічно розвинених країн. Загалом ця проблема стає однією з глобальних, що торкаються всіх країн. Тому проблема ожиріння в наш час стає все більш актуальною і починає становити соціальну загрозу життю людей. Ця проблема актуальна незалежно від соціальної та професійної приналежності, зони проживання, віку та статі. Значимість проблеми ожиріння визначається загрозою інвалідизації пацієнтів молодого віку та зниженням загальної тривалості життя у зв'язку з частим розвитком тяжких супутніх захворювань.

Соціальні та техногенні чинники суспільства сприяють останні десятиліття зростання поширеності надмірної ваги. Але необхідно зазначити, що дана проблема є не тільки і не стільки медичною, скільки соціальною - як за генезою та факторами свого розвитку, так і в силу охоплення значної частини населення та внаслідок специфіки соціального становища осіб, які мають надмірну вагу. Більшість цих осіб страждають не лише від хвороб та обмеження рухливості; вони мають низьку самооцінку, депресію, емоційний дистрес та інші психологічні проблеми, зумовлені упередженням, дискримінацією та ізоляцією, що існують по відношенню до них у суспільстві. Оцінка якості життя пацієнтів дозволяє вирішити такі завдання, як визначення ефективності відомих методів лікування; стратифікація пацієнтів на групи та визначення диференційованої тактики лікування та діагностики, пошук нових методів лікування та реабілітації, спрямованих на покращення перебігу захворювання.

Соціальний аспект проблеми полягає в тому, що у життєдіяльності подібних людей існують певні об'єктивні обмеження, спостерігаються численні фактори соціальної депривації цих людей. Розриви у соціальних можливостях між людьми, які мають і не мають зайвої ваги, неухильно наростають, через що погіршується соціальне самопочуття людей із надмірною вагою. Вирішення цього питання можливе лише за допомогою не стільки вузькоспеціальних, скільки широкого комплексу медичних та соціальних заходів.

Мета роботи: дослідження якості життя хворих з надлишком маси тіла та ожирінням у соціально-економічних умовах великого промислового регіону порівняно з контрольною групою.

Матеріали та методи. Було опитано 674 особи, респонденти розподілено за двома групами - контрольна (150 - з нормальним ІМТ (18,5-25 кг/м2) та основна група (524 - ІМТ понад 25 кг/м2).

Інструментарій опитування включав систему індикаторів, які можна умовно об'єднати в наступні змістовні блоки: самооцінка якості життя і соціально-економічного стану; фактори, що впливають на соціальне самопочуття та стан здоров'я, соціальне самопочуття; ціннісні орієнтації та поведінкові стереотипи щодо здоров'я та орієнтація на культуру самозбережної поведінки.

При обробці та аналізі даних використовувалися такі підходи, як виділення змістових результатів, узагальнення показників усередині блоків, встановлення міжблокових зв'язків виділення найбільш значимих їх. Опис зв'язків здійснювалося на основі одновимірного, двовимірного та кореляційного аналізів. Для виявлення внутрішніх взаємозв'язків використовувалися складніші методи: багатовимірний та факторний аналізи, що дозволили виявити приховані змінні, важливі для характеристики якості життя та ставлення до здоров'я, фактори фрустрації.

Результати. Проведено аналіз кореляційних залежностей ступеня ожиріння на ключові параметри якості життя. В обстеженій групі пацієнтів спостерігалася широка зміна сумарних показників якості життя при різних значеннях індексу маси тіла.

Результати дослідження свідчать про відмінності у сприйнятті проблем, пов'язаних зі здоров'ям, залежно від статі та віку, ступеня ожиріння. Переважна більшість респондентів з основної групи (64%) відзначили, що надмірна вага сильно впливає на стан здоров'я. При досить високих оцінках відчуттів щастя і бадьорості, виразом 26% респондентами основної групи згоди із твердженням, що у них чудове здоров'я, 21% відзначили, що за останні 4 тижні сильно нервували, 14,1% відзначали сильну пригніченість, лише 24% відзначали, що більшу частину часу відчувають спокійно та умиротворено. Зайва вага, на думку переважної більшості, насамперед впливає на фізичне самопочуття, респонденти відзначають досить часто болі та неприємні відчуття у голові (73,2 %), занепад сил (71,7 %), 59,1 % – порушення сну.

Досить вагома частина респондентів відзначає вплив зайвої ваги на психоемоційний стан: 34,6% підкреслюють втрату інтересу до звичайно приємної діяльності, 48% - почуття пригніченості вранці, 27,7% - відзначають, що майбутнє взагалі їм здається похмурим, і вони не чекають від нього нічого доброго, 36,6% акцентують увагу на тому факті, що зайва вага перешкоджає до певної міри професійної реалізації, так потрібні додаткові зусилля, щоб приступити до роботи (36,6%).

Необхідно акцентувати увагу на тому, що серед жінок набагато вище тих, хто вважає, що зайва вага сприяє формуванню заниженої самооцінки, тих, хто відчуває почуття невпевненості та боязні бути відкинутим. 35,8% чоловіків погодилися із твердженням, що самооцінка через вагу не така, якою могла б бути, серед жінок, які погоджуються з цим, твердження 74%. 44% жінок відчуваю почуття невпевненості через вагу, серед чоловіків цей показник значно нижчий – 23,2%. Більше половини жінок згодні з тим, що не подобаються собі саме через зайву вагу.

Поряд із зайвою вагою 62,2 % опитаних відзначають, що страждають на гіпертензію, 20,5 % - стенокардію, 65,4 % - остеохондроз, 60,2 % захворювання суглобів, 25,6 % - цукровий діабет, 2,4 % відзначили гіпоталамічний синдром. 85,5% вважає, що має зайву вагу та 7,9% зазначили, що зайвої ваги у них немає. 32,7% відзначили, що мали зайву вагу й у дитинстві.

55% пацієнтів з ожирінням відзначали значне обмеження при виконанні тяжких навантажень, тоді як серед пацієнтів без ожиріння було 26%. Помірні навантаження виконували без обмежень 80% групи без ожиріння і лише 60% - з ожирінням. У той же час відмінності у відповідях при оцінці труднощів у виконанні легких навантажень (підняти і нести сумку з продуктами) достовірно не відрізнялися, хоча також спостерігалася тенденція до великих труднощів у групі з ожирінням. Така ж тенденція була і при оцінці утрудненості в підйомі на кілька сходових прольотів. Значні обмеження зустрічалися однаково рідко в обох групах, але за відсутності ожиріння майже 86% пацієнтів не відзначали будь-яких обмежень, тоді як наявність ожиріння було з помірним обмеженням у підйомі на один сходовий проліт і частка пацієнтів без обмежень була 65%.

Більшість респондентів вживали заходів для того, щоб битися від зайвої ваги. Серед найбільш популярних засобів, які використовувалися для схуднення, на першому місці – дієти, другу позицію займають голодування та розвантажувальні дні, на третій позиції – навантаження та гімнастика, на четвертому харчові добавки, 6,7 % практикували роздільне харчування. У віковому розрізі слід зазначити, що молоді респонденти більше орієнтовані використання для схуднення дієт, розвантажувальних днів і голодування (35, 25 і 22 % відповідно) і вдаються до лікарських препаратів на відміну старшого покоління.

Висновки. Отримані результати дозволяють припускати наявність взаємозв'язку та вплив зайвої ваги та ожиріння на показники якості життя, оскільки саме ожиріння може бути одним із факторів, відповідальних за зниження якості життя порівняно з контрольною групою та детермінуючих процеси соціальної адаптації та можливості соціальної реалізації. При цьому має місце вплив на якість життя інших факторів, що знижує ефекти ожиріння. Потенційними факторами є вік та тривалість захворювання, пов'язаного із зайвою вагою, для яких характерний зворотний зв'язок із показниками ожиріння та які є детермінантами якості життя.

Результати проведеного дослідження свідчать, що більшість респондентів вважають здоров'я в нинішніх соціально-економічних умовах неминучою цінністю, від якої залежить багато в цьому житті: матеріальний добробут, щасливе сімейне життя, просування по службі. У самооцінках здоров'я та перспектив поліпшення стану переважають задовільні оцінки, у хворих на ожиріння оцінки стану здоров'я набагато песимістичніші та меншою мірою задоволені станом порівняно з контрольною групою.

Необхідна переорієнтація громадської думки у бік визнання соціумом ожиріння як хвороби та необхідності соціальної підтримки повних людей. Можна стверджувати, що люди з надмірною вагою становлять одну з наймасовіших спільностей у складі нетипової групи соціального ризику, що об'єднується єдністю свого способу і стилю життя, життєвих шансів, наявних у неї соціальних проблем і відрізняється від інших категорій, що входять до групи ризику, більшою латентністю. цих проблем, невизнанням з боку суспільства та держави самого факту депривації зазначеної категорії, а також специфікою та різновекторністю можливих шляхів подолання соціальної ущемленості.

Бібліографічне посилання

Тепаєва А.І., Родіонова Т.І. СОЦІАЛЬНА ОЦІНКА ЯКОСТІ ЖИТТЯ ПАЦІЄНТІВ, ЩО СТРАДАЮТЬ НАДЛИШНОЮ ТЕРЕЗЮ І ОЖИРЕННЯМ В УМОВАХ ВЕЛИКОГО ПРОМИСЛОВОГО РЕГІОНУ // Успіхи сучасного природознавства. - 2013. - № 5. - С. 53-55;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=31667 (дата звернення: 01.02.2020). Пропонуємо до вашої уваги журнали, що видаються у видавництві «Академія Природознавства»

Вступ…………………………………………………………………………...3

Глава 1.Теретічно-методологічне обґрунтування проблеми якості життя пацієнтів…………………………………………………………………..8

1.1.Вплив якості життя пацієнтів на стан щитовидної залози в доопераційний період………………………………………………………….8

1.2. Вплив якості життя післяопераційний стан пациентов….8

Глава 2. Дослідження якості життя пацієнтів…………………………….21

2.1. Післяопераційний догляд………………………………………………….21

2.2. Харчування пацієнтів………………………………………………………….41

2.3.Здоровий спосіб життя………………………………………………………45

Глава 3. Вплив різних чинників довкілля на стан пацієнтів після операції ……………………………………………………...55

3.1.Вплив антропогенних факторів ……..………………………………….55

3.2.Вплив природних чинників середовища (сонячне світло, вода)……………71

Заключение……………………………………………………………………….76

Список використаної літератури……………………………………………...77

Вступ

Ендокринна хірургія – одна з галузей клінічної медицини, що найбільш інтенсивно розвиваються. Цьому сприяли не лише успіхи, досягнуті в діагностиці ендокринних захворювань, а й успіхи, пов'язані з широким впровадженням у хірургічну практику нових технологій, зокрема ендовідеохірургічних. У той же час хірургічна ендокринологія не може розвиватися, якщо не будуть використовуватися нові дані, які отримані в анестезіології та реаніматології, що інтенсивно розвиваються.

Останні роки характеризуються бурхливим розвитком ендокринології. Це зумовлено, по-перше, стрімким зростанням числа хворих на ендокринну патологію. Так, за даними ВООЗ, наприклад, ендемічним зобом страждають 7% людей, які проживають на планеті, а на цукровий діабет – 2-5 % населення Європи та Америки. Істотної тенденції до зниження ендокринної захворюваності не відзначається, а частота деяких захворювань навіть зростає. По-друге, ендокринологія досягла великих успіхів у розробці низки фундаментальних проблем: вивчено біосинтез гормонів і регуляція цих процесів, дія гормонів на різних рівнях(у тому числі субклітинному та молекулярному), механізми ендокринної регуляції генетичних, генеративних та обмінних процесів, взаємозв'язок між ендокринними порушеннями та розладами обміну речовин. Це дозволяє впровадити у клінічну практику нові методи діагностики та лікування ендокринних захворювань. Одночасно відбулося відокремлення нової медичної спеціальності – ендокринної хірургії. Багато пацієнтів з ендокринологічними захворюваннями виліковуються лише хірургічним шляхом.

Ендокринна хірургія (хірургічна ендокринологія) в останні 2-3 десятиліття настільки розрослася вглиб і вшир, що не можна не підкреслити її міждисциплінарний характер. Але, на думку деяких учених, вітчизняна ендокринна хірургія все ще слабко вливається у світову.

Безперечно, досягнення анестезіології та реаніматології останніх днів дозволили значно розширити показання до хірургічного лікування хворих з ендокринною патологією – дитячого та старечого віку, вагітних, пацієнтів з тяжкими супутніми захворюваннями та поєднаним ураженням кількох залоз внутрішньої секреції. Значну кількість потребують планового та екстреного оперативного лікування складають хворі зі звичайною хірургічною патологією (гострий апендицит, гострий холецистит, виразкова хвороба шлунка), що поєднується з ендокринними розладами.

Говорячи про успіхи ендокринної хірургії, не можна не помітити, що відокремлення цієї галузі медицини в самостійну спеціальність, організація спеціалізованих відділень, професійна підготовка висококваліфікованих хірургів, досконала розробка методики виконання операцій на залозах внутрішньої секреції не вирішують належною мірою завдань, що стоять перед цією. Навіть бездоганно виконана хірургічна операція у хворих, які страждають на ендокринні захворювання, не може гарантувати успіху, якщо в перед- та післяопераційному періодах, а також у процесі анестезії були допущені серйозні помилки.

У повсякденному житті під доглядом за хворими (порівняйте – доглядати, піклуватися) зазвичай розуміють надання хворому допомоги у задоволенні ним різних потреб. До них відносяться їжа, питво, умивання, рух, звільнення кишечника та сечового міхура. Догляд передбачає також створення хворому оптимальних умов перебування в стаціонарі або вдома - тиші та спокою, зручного та чистого ліжка, свіжої постільної білизни і т.д. У цьому обсязі догляд здійснюють, як правило, молодший медичний персонал, і навіть родичі хворого. У медицині поняття «догляд за хворими» трактується ширше. Тут він виділяється в самостійну дисципліну і є цілою системою заходів, що включають правильне і своєчасне виконання різних лікувальних призначень (наприклад, введення ліків за допомогою ін'єкцій, постановка банок, гірчичників і т.д.), проведення деяких діагностичних маніпуляцій (збір сечі , калу, мокротиння для аналізу, шлункове та дуоденальне зондування та ін.), підготовку до певних досліджень (рентгенологічних, ендоскопічних і т.д.), спостереження за станом хворого (у тому числі за системами дихання, кровообігу), надання хворому першої долікарської допомоги (промивання шлунка, допомога при непритомності, блювоті, кашлі, ядусі, шлунково-кишковій кровотечі, штучне дихання та непрямий масаж серця та ін.), ведення необхідної медичної документації. Багато хто з названих маніпуляцій виконують медичні сестри, а деякі (наприклад, внутрішньовенні ін'єкції, катетеризація сечового міхура) та лікарі.

«Хірургічний» стрес та післяопераційний біль посилюють навантаження практично на всі життєво важливі системи організму. Напруга функцій цих систем, насамперед, кровообігу та дихання, проявляється підвищенням тиску, тахікардією, порушенням ритму серця, почастішанням дихання тощо. До інших негативних моментів, зумовлених болем у ранньому післяопераційному періоді та викликають «дискомфорт» хворого, можна віднести: зниження рухової активності, нездатність пацієнта відкашлювати мокротиння і глибоко дихати, «вимушене» становище, депресивний стан.

Поліпшення результатів хірургічного лікування хворих з ендокринною патологією на сучасному етапі бачиться у вдосконаленні передопераційної підготовки, оптимізації анестезії та післяопераційного ведення. Принципова відмінність цих хворих від пацієнтів загальнохірургічного профілю полягає у наявності у перших грубих функціональних розладів практично всіх життєво важливих систем та тяжких метаболічних порушень.

Післяопераційний період, що характеризується вираженим больовим синдромом, водно-електролітними та метаболічними порушеннями, розладами вентиляції, газообміну та діяльності серцево-судинної системи, висуває високі вимоги до функціональних резервів організму навіть у хворих загальнохірургічного профілю. У хворих з патологією ендокринної системи ускладнення можуть бути посилені розладами гормонального гомеостазу (тиреотоксичний криз, гіпо- і гіперглікемічна кома, гостра надниркова недостатність та ін.), тому адекватне ведення цих пацієнтів доступне лише лікарям, добре знайомим з характером гормонально-мета. що розвиваються на різних етапах хірургічного лікування. Ця проблема насамперед стосується хірургів, анестезіологів та реаніматологів тих лікувальних закладів, у яких проводяться операції на залозах внутрішньої секреції

Багато в чому відновлення післяопераційного періоду пацієнтів залежить від догляду за ними близьких людей – «Навіть хворіти приємно, коли знаєш, що є люди, які чекають твого одужання, як свята». Багато в чому позначається на післяопераційному стані та спосіб життя самих пацієнтів. Адже «у всякій хворобі не втрачати присутності духу та зберігати смак до їжі – гарна ознака; протилежне – поганий». І ще в давнину було помічено: «Подібно до того, як буває хвороба тіла, буває також хвороба способу життя».

У зв'язку з цим метою нашої роботи є вивчення правил післяопераційного догляду за пацієнтами, які перенесли операцію на щитовидній залозі та їх подальший спосіб життя.

Для досягнення мети планується вирішити такі завдання:

Розглянути вплив якості життя пацієнтів на стан щитовидної залози у доопераційний період;

Дослідити вплив якості життя пацієнтів у післяопераційний період;

Розглянути вплив різних факторів навколишнього середовища на стан пацієнтів після операції, оскільки «хвороба є цілющим засобом самої природи з метою усунути розлад в організмі; отже, ліки приходить лише на допомогу цілющу силу природи».

Глава 1. Теретично-методологічне обґрунтування проблеми якості життя пацієнтів

1.1.Вплив якості життя пацієнтів на стан щитовидної залози у доопераційний період

Щитовидна залоза розташовується на передній поверхні трахеї між щитовидним хрящем і 5-6 кільцями трахеї. Вона складається з двох часток, що локалізуються по обидва боки трахеї, пов'язаних між собою перешийком, і має масу в середньому 15-20 г. (Т3).

До цього часу в лікуванні захворювань щитовидної залози провідне значення мають хірургічні методи. У хворих на дифузний токсичний зоб (ДТЗ) оперативне лікування проводять при тиреотоксикозі тяжкого ступеня, значному збільшенні щитовидної залози, відсутності ефекту консервативної терапії. Показаннями до хірургічного лікування є також токсична аденома, багатовузловий токсичний зоб, вузловий нетоксичний зоб, рак щитовидної залози, фіброзний тиреоїдит Ріделя, гнійний тиреоїдит. Хворих на аутоімунний тиреоїдит Хашимото оперують за наявності симптомів здавлення трахеї та «холодних вузлів» у щитовидній залозі.

Щитовидна залоза розташована в передній області шиї спереду від гортані та верхніх хрящів трахеї. Вона складається з двох часток, з'єднаних перешийком, утворених залозистими фолікулами і навколишньої парафолікулярної тканини. Клітини фолікулів (тироцити) синтезують специфічні гормони тироксин (тетрайодтиронін) та трийодтиронін з амінокислоти тирозину та неорганічного йоду. Довгофолікулярна тканина синтезує нейодований гормон тиреокальцитонін.

Тироксин і трийодтиронін, надходячи в кров, впливають на всі клітини організму, беруть участь у регуляції всіх видів обміну речовин, процесів росту, а також диференціювання тканин та органів. Ці гормони збільшують інтенсивність окисних процесів, стимулюють зростання організму, розвиток та функцію статевої системи, виведення води. Вони беруть участь у регуляції розвитку нервової системи та її збудливості, забезпечують нормальну функцію шкіри.

Гіпофункція залози, що проявляється у нестачі гормонів у період зростання організму, веде до карликовості – кретинізму, у дорослого – до мікседеми (набряклості шкіри), зниження інтенсивності обміну речовин та збудливості нервової системи.

Гіперфункція, що проявляється надлишком гормонів, веде до підвищення інтенсивності обміну речовин, збудливості нервової системи, збільшення частоти скорочень серця, розвитку зобу. Таке захворювання називається базедовою хворобою.

Тиреокальцитонін, надходячи у кров, впливає обмін кальцію і фосфору в організмі. Гормон активує остеобласти, тобто. бере участь у формуванні кісток, забезпечуючи відкладення кальцію в кістковій тканині та знижуючи його вміст у крові.

1.2. Вплив якості життя на післяопераційний стан пацієнтів

Незважаючи на значні успіхи в лікуванні болю, досягнуті протягом останніх 10-15 років, післяопераційний больовий синдром (ПБС) продовжує залишатися серйозною медичною проблемою. На IV Конгресі європейських асоціацій з вивчення болю, що проходив під девізом: «Європа проти болю – не страждайте в мовчанні» (Прага, вересень 2003 р.), було зазначено, що не менше 35% пацієнтів, які перенесли планові та екстрені хірургічні втручання, від післяопераційного болю. При цьому в 45-50% випадків інтенсивність болю є середньою і високою, а 15-20% пацієнтів відзначають, що інтенсивність болю перевищила очікувану ними.

В одному з найбільших досліджень (близько 20 000 пацієнтів хірургічних відділень Великобританії) післяопераційні болючі відчуття середньої інтенсивності в середньому були відзначені у 29,7% (26,4–33%) випадків, високої інтенсивності – у 10,9% (8, 4–13,4% випадків.

Широке пошкодження тканин при хірургічних втручаннях може індукувати патофізіологічні зміни периферичної та центральної ланки ЦНС, які призводять до формування післяопераційної хронічної больового синдрому(ХБС). Проблема ХБС (що по суті є ятрогенним стражданням) вперше була піднята в 90-ті роки XX століття. Підраховано, що частота постторакотомічного ХБС наближається до 45%, постмастектомічного – до 35–38%, після «відкритих» холецистектомій ХБС розвивається приблизно в 25% випадків, у пацієнтів, які перенесли операції з приводу пахових гриж, так званий геніто -12% Випадків і т.д.

Розвиток післяопераційного ХБС є серйозною медико-соціальною проблемою, що має, крім усього іншого, велике економічне значення. За підрахунками американських фахівців, вартість лікування ХБС, що розвинувся у 30-річного пацієнта, до кінця його життя сягає 1 000 000 доларів. У зв'язку з цим основним завданням підвищення ефективності післяопераційного знеболювання на етапі є профілактика хронізації гострого ПБС.

Декілька слів про патофізіологію гострого болю. Навколо операційної рани формуються зони гіпералгезії, тобто. підвищеної больової чутливості (зони знижених больових порогів) Розрізняють первинну та вторинну гіпералгезію. Первинна гіпералгезія швидко розвивається у безпосередній близькості від рани, у зоні пошкоджених тканин. Патофізіологічною основою первинної гіпералгезії є надмірне підвищення чутливості (сенситизація) больових рецепторів (ноцицептори). При пошкодженні тканин відбувається активація синтезу метаболітів арахідонової кислоти. Сенситизація периферичних ноцицепторів обумовлена ​​дією медіаторів болю (алгогенів), що виділяються з плазми крові, пошкоджених клітин, а також із закінчень С-аферентних волокон.

Пізніше поза зоною ушкодження формується вторинна гіпералгезія. Область вторинної гіпералгезії розташовується як навколо зони ушкодження, а й у віддаленні від неї. Вона розвивається внаслідок включення центральних механізмів сенситизації ноцицептивних нейронів, які у задніх рогах спинного мозку. Зокрема, підвищується їхня збудливість, спонтанна електрична активність та чутливість до механічної стимуляції. Одним з основних механізмів центральної сенситизації є розвиток феномену «підвищення» активності ноцицептивних нейронів задніх рогів спинного мозку, що виявляється прогресивним збільшенням частоти потенціалів дії, що генеруються ноцицептивними нейронами у відповідь на повторну стимуляцію С-аферентів. Розповзання зони надмірної больової чутливості навколо операційної рани обумовлено розширенням рецептивних полів нейронів задніх рогів спинного мозку. Цей процес відбувається протягом 12-18 год, що у значному відсотку випадків зумовлює посилення інтенсивності післяопераційних больових відчуттів до 2-м діб після операції.

Розвиток вторинної гіпералгезії як посилює інтенсивність гострого больового синдрому, а й є пусковим моментом щодо його хронізації. В даний час виявлено причинно-наслідкові зв'язки між травматичністю операції, інтенсивністю ПБС та ймовірністю формування ХБС. Зокрема, відомо, що ранній розвиток ПХС (протягом перших 4 годин після операції), його інтенсивний характер та тривале існування є основними факторами ризику ХХС.

Які сучасні тенденції післяопераційного знеболювання?

Аналізуючи світовий досвід, нині можна виділити кілька основних тенденцій післяопераційного знеболювання:

1) дедалі ширше застосування неопіоїдних анальгетиків – нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) та парацетамолу. У різних європейських клініках частота призначення даних препаратів як базис післяопераційного знеболювання варіює від 45 до 99%;

2) обмеження традиційного внутрішньом'язового призначення опіоїдних анальгетиків, що обумовлено низькою ефективністю та значною кількістю побічних ефектівданої методики;

3) широке застосування високотехнологічних методів знеболювання – продовженої епідуральної аналгезії (ЕА) за допомогою інфузії місцевих анестетиків та опіоїдів, а також контрольованої пацієнтом внутрішньовенної або епідуральної аналгезії (КПВА та КПЕА);

4) мультимодальний характер післяопераційного знеболювання, тобто. одночасне призначення кількох препаратів або методів знеболювання, здатних впливати на різні механізми формування больового синдрому. Наприклад: парацетамол + НПЗП ± опіоїд або продовжена ЕА + парацетамол тощо.

Традиційно системне введення опіоїдних анальгетиків розглядалося як основа післяопераційного знеболювання. У той же час ці препарати не є «золотим стандартом» лікування гострого болю. За оцінками зарубіжних фахівців, ефективність знеболювання при традиційному призначенні опіоїдів як монотерапія не перевищує 25–30%. Проблема полягає в тому, що ефективна аналгетична доза найчастіше близька до тієї, що викликає депресію дихання. Нині у низці розвинених країн частка опіоїдів у структурі препаратів, що використовуються для післяопераційного знеболювання, не перевищує 15–20%. Хоча є й винятки – у Данії використання опіоїдів у медичних цілях за останні 20 років зросло на 800%.

Найбільш ефективні спроби поліпшення якості післяопераційної опіоїдної аналгезії ґрунтуються на оптимізації способів введення препаратів. Найсучаснішим методом є контрольована пацієнтом аналгезія (КПА), що найбільше орієнтована на індивідуальні потреби пацієнта в знеболюванні. При необхідності, натиснувши кнопку дистанційного пристрою, пацієнт сам собі вводить додатковий болюс анальгетика, що надає йому відчуття незалежності та впевненості, а також полегшує роботу середнього медичного персоналу.

Треба сказати, що високотехнологічні методи післяопераційного знеболювання, такі як КПА та ЕА, що проводяться за допомогою безперервної епідуральної інфузії, у розвинених країнах у сукупності застосовують у 35–50% пацієнтів, які перенесли хірургічні втручання. Дані методи характеризуються високою ефективністю та порівняльною безпекою. У вже згадуваному великому британському дослідженні була проаналізована частота депресії дихання при використанні опіоїдів за допомогою КПА, а також при внутрішньом'язовому та епідуральному введенні. При КПА середня частота пригнічення дихання склала 1,2%, якщо як критерій використовували гіповентиляцію, і близько 11,5%, якщо як критерій оцінювали ступінь зниження сатурації капілярної крові. Аналогічний показник для ЕА опіоїдами дорівнював 1,1 та 15,1% відповідно. Для порівняння: традиційне внутрішньом'язове введення опіоїдних анальгетиків характеризувалося 0,8% частотою пригнічення дихання при орієнтації на гіповентиляцію та 37% (!) при використанні як критерію зниження сатурації. Отримані дані свідчать, що стандартом моніторингу при КПА має бути пульсоксиметрия, краще у поєднанні з капнографией.

Дуже поширеною є ситуація, коли пацієнт у комфортному стані переводиться з відділення інтенсивної терапії, де для його лікування використовувалися найсучасніші методи знеболювання, такі як КПА та ЕА, у профільне хірургічне відділення – і залишається віч-на-віч з болем. В даний час в таких ситуаціях рекомендується переводити пацієнтів на знеболювання внутрішньовенним введенням парацетамолу, з наступним переходом на форму таблетки.

Широкий розвиток контрольованої пацієнтом опіоїдної аналгезії в нашій країні обмежений: а) дефіцитом інфузійних помп, що мають модуль для КПА; б) проблемами обліку та списування опіоїдних анальгетиків. Наприклад, для проведення КПА промедолом шприц інфузійної помпи (60 мл) має бути заповнений 100 мг препарату. При списуванні 5 ампул промедолу на 1 хворого на добу можуть виникнути питання як адміністрація клініки, так і представники структур, що контролюють витрату наркотичних анальгетиків у медичних закладах.

Очевидно, що в нашій країні перспективи розвитку КПА (за наявності відповідного обладнання) пов'язані в основному з використанням неопіоїдних анальгетиків, зокрема НПЗП та внутрішньовенного парацетамолу.

Найважливіше значення тканинного запалення в механізмах центральної сенситизації, а отже, і у формуванні хронічного болю є показанням обов'язкового включення до схеми лікування післяопераційного болю НПЗП. Протягом тривалого часу нестероїдні протизапальні засоби вважали периферичними анальгетиками, здатними через оборотну блокаду циклооксигенази (ЦОГ) пригнічувати синтез медіаторів запалення, в першу чергу простагландинів, у тканинах. Потім було отримано докази центральної дії НПЗП. Зокрема, показано, що НПЗП пригнічують таламічну відповідь на ноцицептивну стимуляцію і перешкоджають підвищенню концентрації простагландинів у спинномозкової рідини, що гальмує розвиток вторинної гіпералгезії

Найбільше застосування знаходять препарати, що мають форму парентерального введення (диклофенак, кеторолак, кетопрофен, лорноксикам). Недоліком диклофенаку та кетопрофену є неможливість їх внутрішньовенного введення. Найбільш потужним аналгетичним ефектом характеризуються кеторолак та лорноксикам (ксефокам). Слід зазначити, що із застосуванням кеторолаку асоціюється більшість повідомлень про підвищену кровоточивість післяопераційних ран, випадки шлунково-кишкових кровотеч та нефротоксичні ефекти. Лорноксикам, здатний однаково пригнічувати активність ЦОГ-1 і ЦОГ-2, характеризується вираженим аналгетичним та протизапальним ефектом. У літературі практично немає повідомлень про побічні ефекти даного препарату при короткочасному його призначенні (3-4 доби) у дозі 16-24 мг на добу.

Нещодавно були отримані дані про позитивний вплив нестероїдних протизапальних засобів на виживання пацієнтів, які перенесли великі хірургічні втручання, в тому числі і ускладнені абдомінальною хірургічною інфекцією. Простагландин E2 (PGE2) сприяє білковому розпаду, причому цей ефект посилюється на тлі лихоманки та сепсису. НПЗЗ здатні зменшити втрату м'язової маси за рахунок пригнічення синтезу PGE2 та зниження деградації протеїну. Оцінюючи втрати азоту в післяопераційному періоді у пацієнтів, яким проводилася тривала ЕА, встановили, що комбінування ЕА з нестероїдними протизапальними засобами дозволяє знизити втрати азоту на 75–80% у перші 3 доби. після операції, порівняно з контрольною групою, яка отримувала лише ЕА.

Великі надії пов'язані з впровадженням у клінічну практику селективних інгібіторів ЦОГ-2. На сьогоднішній день з препаратів цієї групи доступні мелоксикам, німесулід, целекоксиб, еторикоксиб, вальдекоксиб та парекоксиб (ін'єкційна форма вальдекоксибу). Теоретично селективні інгібітори ЦОГ-2 повинні мати клінічну перевагу перед іншими нестероїдними протизапальними засобами. Зберігаючи порівняний з ними аналгетичний ефект, вони не пригнічують фізіологічної продукції простагландинів тканинами, що має супроводжуватися зниженням кількості властивих нестероїдних протизапальних засобів побічних ефектів. На жаль, теоретичні припущення не повністю підтверджуються у клінічній практиці.

У великих дослідженнях продемонстровано, що інгібітори ЦОГ-2 мають менш значущий з клінічної точки зору ульцерогенний ефект на ШКТ. У дослідженні VIGOR виявлено, що частота виразкових уражень верхніх відділів шлунково-кишкового тракту скоротилася з 4,5 випадку при призначенні напроксену до 2,1 випадку на 100 пацієнтів на рік при призначенні рофекоксибу. У дослідженні CLASS за період від 3 до 6 місяців частота виразкових ускладнень склала 0,76% для целекоксибу та 1,45% для ібупрофену або диклофенаку. Дискутабельним залишається питання про переваги інгібіторів ЦОГ-2 у пацієнтів, які мають додаткові фактори ризику виразкових уражень ШКТ: літній вік, паралельний прийом аспірину або кортикостероїдів, наявність Helicobacter pylori. Підраховано, що кількість пацієнтів, які потребують переважного призначення інгібіторів ЦОГ-2 порівняно з неселективними нестероїдними протизапальними засобами для профілактики виразкових ускладнень, становить 40–100 на рік.

Таким чином, призначення селективних інгібіторів ЦОГ-2 асоціюється з меншою порівняно з неселективними НПЗП кількістю виразкових уражень ШКТ, проте цей показник залишається досить високим.

Вплив на функцію тромбоцитів та тромбогенний ефект
Тромбоцити продукують лише ЦОГ-1, отже, селективні інгібітори ЦОГ-2 не впливають з їхньої функцію. Даний факт підтверджено клінічно зниженням крововтрати в інтра- та ранньому післяопераційному періоді, порівняно з використанням неселективних НПЗП. При цьому слід зазначити, що у більшості контрольованих досліджень не виявлено достовірного впливу неселективних нестероїдних протизапальних засобів на збільшення інтраопераційної крововтрати. У зв'язку з цим відсутність антитромбоцитарного ефекту інгібіторів ЦОГ-2, очевидно, є основою їхнього переважного використання у пацієнтів з геморагічні діатези, паралельним призначенням антикоагулянтів, нейроаксіальною анестезією, передбачуваною великою крововтратою.

В останні роки неодноразово порушувалося питання про вкрай небажаний тромбогенний потенціал селективних інгібіторів ЦОГ-2. Препарати цього пригнічують продукцію ендотеліального простацикліну, зберігаючи у своїй синтез тромбоксана тромбоцитами, і навіть їх здатність до агрегації. У згаданому дослідженні VIGOR було виявлено підвищений ризик розвитку інфаркту міокарда у пацієнтів, які отримували рофекоксиб, порівняно з пацієнтами, які отримували напроксен. В одному з досліджень, присвячених лікуванню гострого болю за допомогою парекоксибу, а потім вальдекоксибу протягом 1-2 тижнів у пацієнтів, які перенесли операції аортокоронарного шунтування, було виявлено достовірне збільшення частоти серцево-судинних ускладнень, ниркової недостатності та проблем із загоєнням стернотомної рани. D.Clark та співавт. в огляді, присвяченому питанням безпеки застосування селективних інгібіторів ЦОГ-2, зазначили, що на сьогоднішній день інгібітори ЦОГ-2 можуть бути рекомендовані тільки за тих станів, коли їх ефективність є доведеною, і лише у тих пацієнтів, які мають мінімальний ризик розвитку зазначених ускладнень. . До факторів високого ризику відносять літній вік, наявність серцево-судинних та ниркових захворювань. Крім того, необхідний ретельний контроль за станом усіх пацієнтів у процесі отримання ними препаратів.

Нещодавно компанією-виробником з фармацевтичного ринку був відкликаний рофекоксиб. Рандомізоване контрольоване дослідження APPROVE, присвячене дослідженню ефективності та безпеки рофекоксибу, було припинено достроково, оскільки в групі препарату ризик інфаркту міокарда вдвічі перевищив аналогічний показник у пацієнтів, які отримували плацебо.

Ефективність таблетованих форм парацетамолу як післяопераційний аналгетик була підтверджена в ряді досліджень, аналіз яких представлений у Кокранівській базі даних. Доведено аналгетичну ефективність разових доз парацетамолу 325, 500, 600/650, 975/1000 та 1000 мг.

На відміну від опіодів та нестероїдних протизапальних засобів відповідно парацетамол не має ендогенних рецепторів і практично не пригнічує активність ЦОГ на периферії. З'являється дедалі більше доказів центрального антиноцицептивного ефекту парацетамолу. Імовірні механізми його включають: а) пригнічення активності ЦОГ-2 в ЦНС (профілактика розвитку вторинної гіпералгезії); б) придушення активності ЦОГ-3 (існування якої передбачається і яка, мабуть, має селективну чутливість до парацетамолу); серотонінергічних шляхів. Парацетамол перешкоджає продукції простагландину лише на рівні клітинної транскрипції, тобто. незалежно від рівня активності ЦОГ. Парацетамол є ефективним анальгетиком, потенціал якого не дуже поступається стандартним дозам морфіну і порівняти з терапевтичними дозами НПЗП. Впровадження в клініку внутрішньовенної форми парацетамолу робить перспективи даного препарату в післяопераційному знеболюванні дуже обнадійливими.

Поява внутрішньовенної форми суттєво підвищила цінність та розширила показання до застосування препарату як базисного компонента мультимодальної післяопераційної аналгезії. Внутрішньовенна форма парацетамолу перевищує таблетовані форми з безпеки, оскільки характеризується більш передбачуваною плазмовою концентрацією у ранньому післяопераційному періоді. В одному з досліджень були виявлені значні коливання концентрації парацетамолу в плазмі в ранньому післяопераційному періоді, у тому числі досягнення небезпечно високих рівнів при пероральному призначенні, порівняно з внутрішньовенним. Таким чином, використання внутрішньовенної форми переважно у пацієнтів з групами високого ризику, особливо з патологією печінки. Є переконливі дані про аналгетичну ефективність внутрішньовенного парацетамолу. Зокрема, у дослідженні на добровольцях було виявлено здатність препарату знижувати вираженість центральної гіпералгезії, що підтверджує центральний механізм його дії.

В даний час у Європі парацетамол отримують 90-95% пацієнтів хірургічного профілю. Зазвичай препарат вводять внутрішньовенно під час операції приблизно за 30 хв до її закінчення, що забезпечує спокійне, безболісне пробудження. Як ми вже згадували, відсутність болю протягом перших 4-5 годин після операції позитивно впливає наступну динаміку больового синдрому. Повторно 1 г парацетамолу вводять через 4 години, а потім кожні 6 годин (загальна доза 4 г на добу). Призначення препарату полегшує наявність його готової лікарської форми, яка не потребує розведення (на відміну, наприклад, від лорноксикаму). Через 1-3 дні застосування внутрішньовенного парацетамолу пацієнтів переводять на його пероральну форму, яка є основним анальгетиком, який призначається при виписці з клініки.

Деякі фахівці розглядають парацетамол як альтернативу НПЗП, оскільки препарат можна порівняти з ними за аналгетичним ефектом, але позбавлений небажаних побічних ефектів. Безпека парацетамолу може бути ілюстрована рекомендаціями застосування внутрішньовенної форми препарату при анестезії в акушерстві, а також у жінок, що годують груддю, або вагітних, яким проводяться хірургічні втручання.

Як відомо, наразі до 35–40% оперативних втручань у розвинених країнах світу виконується у стаціонарі «одного дня», а в США до 2002 р. цей показник досяг 60%. При цьому особливу увагуприділяється ранній активізації та адекватному знеболюванню пацієнтів. Біль є основною причиною, що перешкоджає своєчасній виписці, та основною причиною повторних звернень пацієнтів до клініки. В даний час найбільш ефективним методом знеболювання в амбулаторній практиці вважається 2-3-кратне внутрішньовенне введення парацетамолу (іноді у поєднанні з нестероїдними протизапальними засобами) протягом періоду перебування в стаціонарі. При виписці призначають пероральні форми цих анальгетиків.

Як уже згадувалося, у досить великому відсотку випадків у пацієнтів, які перенесли планові та екстрені хірургічні втручання, гострий ПБС трансформується у форму нейропатичного ПБС. Діагноз нейропатичного больового синдрому ставиться на підставі характерних ознак болю, що часто має пекучий, жалючий або стріляючий характер із збереженням або навіть посиленням больових відчуттів після повного загоєння рани. Ще однією характерною рисоюнейропатичного болю є її резистентність до призначення опіоїдних аналгетиків.

Лікування гострого нейропатичного болю є складним завданням. Основні рекомендації перенесені з досвіду лікування хронічного болю і мають на увазі призначення антиконвульсантів та/або трициклічних антидепресантів, що може бути ускладнене в ранньому післяопераційному періоді. У цих випадках досить ефективним може бути системне введення низьких доз лідокаїну та/або кетаміну. Введення цих препаратів може бути здійснене у вигляді безперервної підшкірної інфузії – лідокаїну зі швидкістю 1–1,5 мг/кг/год, кетаміну – 5–15 мг/год.

Розділ 2. Дослідження якості життя пацієнтів

2.1. Післяопераційний догляд

Особливу увагу при курації хворих, які перенесли оперативне втручання на щитовидній залозі, у ранньому післяопераційному періоді насамперед має приділятись профілактиці ускладнень. Умовно їх слід розділити на 3 групи:

1) ускладнення, пов'язані з особливостями змін щитовидної залози та трахеї, з технічними труднощами, що виникають при проведенні операції та помилками, допущеними при її виконанні;

2) ендокринно-метаболічні розлади, зумовлені втручанням на щитовидну залозу;

3) неспецифічні ускладнення, які можуть розвиватися після будь-яких хірургічних операцій.

З першою групою післяопераційних ускладнень пов'язані невідкладні стани, зумовлені порушенням прохідності дихальних шляхів (до асфіксії). Серед основних причин асфіксії у хворих, оперованих на щитовидній залозі, слід назвати підв'язковий набряк гортані, парез голосових зв'язок, гематоми, що стискають трахею, трахеомаляцію. З метою своєчасної діагностики зазначених ускладнень та визначення стану голосових зв'язок неухильним правилом у роботі анестезіолога має стати проведення ларингоскопії, що виконується безпосередньо після екстубації трахеї. При виявленні перешкоди на рівні горла або трахеї, що супроводжується важкими розладами дихання, повинні проводитися інтубація трахеї та ШВЛ. У ряді випадків інтубація трахеї може виявитися технічно важкою. У такій ситуації вдаються до інжекційної ШВЛ (ШВЛ). ШВЛ проводять за допомогою спеціального ларингоскопа або інжекційного бронхоскопа, клинок або тубус яких розташовують у вході в горло. У найважчих випадках використовують вентиляційний інжекційний трахеотом, який вводять у горло на глибину 0,5 см за середньої лініїта передньої поверхні шиї шляхом пункції перстнещитовидної або перстнетрахеальної мембран. Вказану проблему в сучасних умовах можна вирішити шляхом струминної високочастотної вентиляції легень, що проводиться через мікротрахеостому. Після нормалізації вентиляції та газового складу крові вирішують питання про подальшу тактику.

Підв'язковий набряк гортані виникає, як правило, внаслідок травматичної інтубації або грубих хірургічних маніпуляцій у момент виділення щитовидної залози за наявності трахеї інтубаційної трубки.

У дорослих він досить швидко купірується внутрішньовенним введенням антигістамінних препаратів, глюкокортикоїдних гормонів, лазиксу, а також аплікацією області голосових зв'язок розчинами гідрокортизону, вазопресорів та місцевих анестетиків. У дітей підв'язковий набряк гортані може зберігатися кілька діб і вимагати трахеостомії.

Парез голосових зв'язок – наслідок того чи іншого ушкодження у процесі операції зворотних нервів. Це відбувається частіше при операціях з приводу рецидивного зоба, великих вузлових і загрудинних зобов, а також у хворих, які тривалий час тиреостатики. Ці препарати збільшують кровопостачання щитовидної залози, посилюють кровоточивість її тканин і тим самим сприяють поганій видимості в операційному полі. При односторонньому пошкодженні зворотного нерва виникають осиплий, афонічний голос, утруднене стридорозне дихання та порушення ковтання. Під впливом медикаментозної терапії, що включає призначення прозерину, стрихніну, вітаміну В12, фізіотерапевтичні процедури та акупунктуру, дисфагія, як правило, усувається через 5-7 днів, а афонія – через 2-3 міс. Якщо голос не відновлюється, пізніше (через 6 місяців) виникають показання до проведення пластичних оперативних втручань на гортані. При двосторонньому ушкодженні поворотних нервів настає гостра асфіксія, обумовлена ​​паралічем голосових зв'язок та повним закриттям ними просвіту трахеї. Таким хворим виробляють трахеостомію, а надалі латерофіксацію голосових зв'язок. Післяопераційна кровотеча у хворих, які перенесли оперативне втручання на щитовидній залозі, проявляється переважно місцевими симптомами. У хворих виникає припухлість в ділянці операційної рани, шия потовщується, її контури згладжуються, з'являються кашель, утруднення дихання, розвивається ціаноз обличчя. Якщо не вжити термінових заходів щодо усунення цього ускладнення, ці симптоми наростатимуть, що може призвести до важкої асфіксії або вагусної зупинки серця. Швидкість розвитку вітальних розладів залежить від характеру кровотечі. При артеріальній кровотечі асфіксія може настати через кілька хвилин після операції, при венозному вона розвивається поступово протягом 2-3 годин, при паренхіматозному – симптоми наростають повільно протягом 2-3 діб. При діагностуванні наростаючої гематоми необхідні негайна ревізія операційної рани, видалення згустків крові і лігування судин, що кровоточать.

Трахеомаляція розвивається при існуючому вузловому загрудинно розташованому зобі. Внаслідок тривалого здавлення вузлом трахеї розвиваються порушення її крово- та лімфообігу, дегенеративні зміни хрящів. Якщо операція проводилася під місцевою анестезією, то після енуклеації вузлів або екстирпації щитовидної залози може настати асфіксія через спад стінок трахеї. Аналогічна ситуація виникає і після екстубації трахеї, якщо операція виконувалася під ендотрахеальною анестезією. Можуть знадобитися екстрена трахеостомія, а надалі виконання спеціальної реконструктивної операції.

Серед ендокринно-метаболічних розладів, що виникають у післяопераційному періоді при оперативному втручанні на щитовидній залозі, слід виділити тиреотоксичний криз, гіпотиреоз, паратиреоїдну недостатність.

Тиреотоксичним кризом називають критичний стан, який розвивається у хворого на тиреотоксикоз під впливом провокуючих факторів і виявляється різким обтяженням метаболічних, органних та системних симптомів тиреотоксикозу. Найчастішим з факторів, що провокують, є оперативне втручання на щитовидній залозі. Другою за значимістю причиною такого стану є інтеркурентна інфекція або запальний процес, особливо в самій щитовидній залозі. Тиреотоксичний криз може виникнути внаслідок грубої пальпації щитовидної залози, психоемоційного стресу, позатиреоїдної хірургічної операції або травми, декомпенсації цукрового діабету, токсикозу вагітності, необґрунтованої відміни тиреостатиків або, навпаки, призначення хворому на тиреотіксоксиз. Відомі випадки, коли криз був спровокований радіойодтерапією щодо тиреотоксикозу або раку щитовидної залози.

Здається очевидним, що тиреотоксичний криз повинен частіше виникати при тяжкій формі тиреотоксикозу. Але практика показує, що він може виникнути при тиреотоксикозе середнього і навіть легкого ступеня, якщо цього склалися умови, передусім за наявності відповідного провокуючого чинника. Потребує корекції і стійке уявлення про гострий початок кризу, оскільки приблизно в третині випадків він розвивається поступово - протягом доби і більше.

Патогенез тиреотоксичного кризу остаточно незрозумілий. Вважається, що основними патогенетичними факторами тиреотоксичного кризу є, по-перше, стрибкоподібне підвищення афінності адренергічних рецепторів під впливом провокуючого фактора, по-друге, додаткове підвищення крові вільних Т3 і Т4. Не всі автори поділяють цю теорію, вказуючи, що таке додаткове підвищення тиреоїдних гормонів насправді невелике та статистично недостовірне. Мабуть, потрібно погодитися з тим, що посилення секреції тиреоїдних гормонів – суттєвий, але не єдиний патогенетичний фактор кризу.

Додатковим патогенетичним фактором кризу є корково-наднирникова недостатність. Встановлено, що хронічна гіперсекреція тиреоїдних гормонів супроводжується не лише посиленим розпадом та виведенням кортикостероїдів, а й якісною зміною їхнього біосинтезу, а саме – переважним утворенням у корі надниркових залоз менш активних гормонів. В результаті на певній стадії тиреотоксикозу виникає відносна корково-наднирникова недостатність, що закономірно посилюється при тиреотоксичному кризі. Цей патогенетичний фактор, безперечно, є, що підтверджується як відповідними дослідженнями, так і ефективністю кортикостероїдних гормонів при його лікуванні.

Відомо, яке велике значення у формуванні різних патологічних реакцій має порушення функції калікреїн-кінінової системи. Її активізація під час тиреотоксичного кризу посилює серцево-судинні, абдомінальні, вегетативні та інші розлади.

Найчастіше тиреотоксичний криз має гострий початок. Швидко, як би лавиноподібно, наростають симптоми тиреотоксикозу: посилюється психічний і руховий неспокій, набуваючи характеру делірію, шкірні покриви стають ще гарячішими і вологішими, наростає тахікардія, досягаючи 150 і більше на хвилину; як правило, виникають миготлива аритмія, виражена задишка, з'являються і швидко наростають ознаки серцевої недостатності. Обов'язковою ознакою кризу є фебрильна температура.

Очі широко розплющені, обличчя маскоподібне, блимання рідке. У ліжку хворі приймають характерну позу, веденими руками та ногами. У пацієнтів швидко наростає загальмованість, сплутаність свідомості, нерідко приєднуються бульбарні симптоми, явища нирково-печінкового блоку. Стрімко прогресуюча серцево-судинна недостатність може призвести до смерті.

Дуже часто формується гострий абдомінальний синдром: нудота, блювання, діарея, біль у всьому животі. Якщо у хворого на тиреотоксикоз були супутні захворювання (виразкова хвороба, холецистопанкреатит, бронхіальна астма, цукровий діабет та ін.), то тиреотоксичний криз протікає під маскою їхнього загострення, що дуже ускладнює діагностику.

Провідні клінічні симптоми криза корисно згрупувати за їх системною належністю, оскільки в його клінічній картині зазвичай переважає будь-який системний синдром, який визначає один із трьох основних клінічних варіантів кризу: серцево-судинний, абдомінальний та нервово-психічний. Серцево-судинні симптоми: тахікардія, екстрасистолія та миготлива аритмія, серцево-судинна недостатність, шок. Абдомінальні симптоми: нудота, блювання, розлиті болі в ділянці живота, діарея, збільшення печінки, жовтяниця. Нейропсихічні симптоми: гіпертонус м'язів з підвищеними сухожильних рефлексами, тремор, судоми, мляві паралічі (зазвичай ніг), психічне збудження, маніакальний психоз, делірій, ступор, кома.

Лабораторно-інструментальні методи діагностики тиреотоксичного кризу є малоінформативними, оскільки відхилення в клінічних, біохімічних та гормональних аналізах, дані електрокардіографічного, сонографічного та інших досліджень або неспецифічні, або практично не відрізняються від таких при неускладненому тиреотоксикозі. Разом з тим ці дослідження дозволяють верифікувати атипові форми тиреотоксикозу та кризу, які, як уже зазначалося, можуть протікати під маскою анафілактичного або септичного шоку, періодичного млявого паралічу, абстинентного синдрому, гострої хірургічної патології живота тощо.

Таким чином, тиреотоксичний криз характеризується чотирма основними патофізіологічними феноменами: 1) гіперметаболізм з різкою гіпертермією, дегідратацією та електролітним дисбалансом; 2) симпатико-адреналової гіперактивністю з кардіальними, циркуляторними та психо-емоційними розладами; 3) корково-наднирникової недостатністю з метаболічними, серцево-судинними та абдомінальними порушеннями; 4) активізацією калікреїн-кінінової системи, що посилює всі перелічені ланки патогенезу.

Зазначені феномени визначають принципи інтенсивної терапії тиреотоксичного кризу, до яких належать:

1) блокада синтезу тиреоїдних гормонів за допомогою мерказолілу;

2) блокада секреції тиреоїдних гормонів йодидами;

3) симпатична блокада за допомогою b-адреноблокаторів;

4) усунення корково-наднирникової недостатності;

5) зниження активності калікреїн-кінінової систем (контрикал - 40 тис. ОД; внутрішньовенно в 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або глюкози);

6) симптоматична терапія: внутрішньовенна інфузія кристалоїдних та колоїдних розчинів, введення кардіотропних, седативних, антигістамінних препаратів, антибіотиків, боротьба з гіпертермією фізичними методами.

Лікування тиреотоксичного кризу слід розпочинати з ліквідації тканинної гіпоксії. Її виникненню сприяють роз'єднує вплив тиреоїдних гормонів на окисне фосфорилювання, різка активація метаболізму в умовах гіпертермії, серцево-судинна недостатність, що приєднується, надмірно висока робота дихальної мускулатури. Всі ці відхилення можна усунути лише за допомогою ШВЛ. З метою седатації та синхронізації з респіратором краще використовувати барбітурати (гексенал або тіопентал-натрій), оскільки вони мають деяку антитиреотоксичну дію, а також діазепам, що знижує на 30% концентрацію Т 3 у плазмі крові, та оксибітурат натрію – практично нетоксичний гіпнотик. структурі до природних метаболітів організму і має антигіпоксичними властивостями. Комбінуючи ці препарати (наприклад, 20 мл 20 % оксибітурату натрію внутрішньовенно крапельно + 200-400 мг гексеналу внутрішньом'язово), вдається швидко ввести хворого в стан медикаментозного сну, після чого його переводять на ШВЛ, яку доцільно проводити в режимі помірної гіпервентиляції кінці видиху. Важливим є те, що медикаментозний сон дозволяє застосовувати лікувальну гіпотермію. При тиреотоксичному кризі терапія антипіретиками (амідопірин, анальгін, реопірин), як правило, малоефективна, тому вдаються до фізичних засобів охолодження (бульбашки з льодом на голову, пахові області, пахвові западини, обгортання вологими простирадлами з подальшим здуванням). Одночасно призначають потужну антитиреоїдну терапію. Вона включає внутрішньовенну краплинну інфузію 10 мл 10% йодиду натрію кожні 8 год, введення через шлунковий зонд 60-100 мг/сут мерказоліла. В останні роки з цією метою стали застосовувати літію хлорид (до 1500 мг внутрішньовенно).

Для корекції гемодинамічних розладів насамперед використовують b-адреноблокатори (обзидан по 5-10 мг внутрішньовенно кожні 2 год). Враховуючи, що b-адреноблокатори мають негативний інотропний ефект, доцільно їх поєднувати з введенням серцевих глюкозидів. З метою профілактики та лікування наднирникової недостатності на фоні терапії b-адреноблокаторами застосовують глюкокортикоїди (300-400 мг гідрокортизону). При неможливості використання b-адреноблокаторів рекомендується призначати резерпін по 1 мл 0,25% розчину внутрішньом'язово кожні 6-8 годин.

Гіповолемія та електролітні розлади коригуються переливанням колоїдних та кристалоїдних плазмозамінників, свіжозамороженої плазми, альбуміну, поляризуючої суміші. Враховуючи важливу роль активації калікреїн-кінінової системи в генезі кардіоваскулярних розладів, хворим на тиреотоксичний криз показано введення інгібіторів протеолізу (контрикал, трасилол, гордокс). Усунення мікроциркуляторних розладів досягається застосуванням дезагрегантів (реополіглюкін, курантил, тиклід), препаратів, що покращують мікрогемодинаміку (трентал).

З метою профілактики тиреотоксичного кризу хворим на токсичний зоб у ранньому післяопераційному періоді призначають препарати йоду (розчин Люголя по 20-30 крапель 3 рази на день) та тиреостатики (мерказоліл по 10 мг 3 рази на день або його аналоги). Поряд із зазначеними засобами застосовують b-адреноблокатори (обзидан, анаприлін) по 20-40 мг на добу.

Обов'язково призначають b-адреноблокатори після операції тим хворим, які їх отримували під час передопераційної підготовки. Їх різке скасування може супроводжуватися гострою ішемією міокарда. Крім того, в ранньому післяопераційному періоді можливий розвиток у них гострої надниркової недостатності, тому вони потребують превентивного призначення глюкокортикоїдів. Поряд із зазначеними заходами у ранньому післяопераційному періоді проводять аніонну терапію, спрямовану на корекцію водно-електролітних розладів, седацію бензодіазепінами та барбітуратами, а також післяопераційне знеболювання.

Завдяки впровадженню у клінічну практику сучасних методівпередопераційної підготовки, анестезії та післяопераційної інтенсивної терапії частота тиреотоксичного кризу в останні роки значно знизилася. Однак зазначена проблема ще далека від повного вирішення. Найменші похибки, допущені клініцистом на будь-якому етапі хірургічного лікування хворих на токсичний зоб (недостатньо ретельно проведена передопераційна підготовка, неадекватна анестезія, травматично виконана резекція щитовидної залози, велика операційна крововтрата, порушення кровообігу, порушення дихання. ня.

Нові перспективи в лікуванні тиреотоксичного кризу виникли у зв'язку з впровадженням у клінічну практику плазмаферезу. Плазмаферез знижує рівень тиреоїдстимулюючих антитіл і призводить до значного зменшення рівня тиреоїдних гормонів за рахунок їх елімінації, що набуває виняткової значущості при лікуванні тиреотоксичного кризу.

Гіпотеріоз.Виділяють первинний гіпотиреоз, зумовлений захворюванням самої щитовидної залози, вторинний – внаслідок недостатньої стимуляції ТТГ та третинний – при дефіциті ТРГ. Первинний гіпотиреоз спостерігається у 90-95% випадків, значно рідше виявляється вторинна недостатність функції щитовидної залози. Поширеність цього стану у популяції дуже велика і становить 3-8 % від населення, причому у старших вікових групах таких хворих більше. Це пов'язують з порушенням дейодинації тироксину на периферії у осіб старше 60 років, внаслідок чого утворюється не Т 3 а неактивний реверсивний трийодтиронін.

Найчастішою причиною розвитку первинного гіпотиреозу в осіб молодого та середнього віку є аутоімунний тиреоїдит.

Гіпотиреоїдний стан може виникнути внаслідок лікування тиреотоксикозу: після операції на щитовидній залозі, застосування мерказолілу або радіоактивного йоду.

Післяопераційний гіпотиреоз частіше спостерігається у хворого на дифузний токсичний зоб. Це пояснюється тим, що хірурги, прагнучи уникнути рецидиву, залишають дуже мало функціонуючої паренхіми. Розвиток післяопераційного гіпотиреозу багато в чому пов'язаний з вираженістю аутоімунних процесів, що розвиваються в залишеній тиреоїдній тканині, тому особливо важливим є доопераційне визначення рівня тиреоглобулінових антимікросомальних антитіл. Якщо у хворих, які мають субтотальну резекцію щитовидної залози з приводу дифузного токсичного зоба, титр антитіл дуже високий, то при резекції слід залишати більшу кількість тиреоїдної тканини, ніж прийнято. Необхідно залишати більше тиреоїдної тканини і у хворих, які до операції з приводу тиреотоксикозу лікувалися I 131 або дуже тривало приймали антитиреоїдні препарати.

У хворих на ДТП, які готувалися до операції за допомогою плазмаферезу, необхідно залишати під час резекції щитовидної залози на 30 % менше тканини, ніж у хворих яким у підготовчому періоді давали антитиреоїдні препарати, оскільки на стан паренхіми щитовидної залози плазмаферез на відміну від тиреостатиків впливу і не викликає заміщення її сполучною тканиною.

Гіпоплазія або аплазія щитовидної залози є причиною вродженого гіпотиреозу, при цьому залишок тиреоїдної тканини може розташовуватися біля кореня язика. Порушення розвитку залози може бути обумовлено йодною недостатністю організму, внаслідок чого виникає ендемічний зоб. Нарешті, гіпотиреоз входить до структури аутоімунного поліендокринного синдрому, при якому є також зниження функції кори надниркових залоз, гонад, підшлункової залози. Його клінічні прояви поступово прогресують. Підвищене накопичення глюкозаміноглікану і в першу чергу гіалуронової кислоти в інтерстиції, набряк, набухання та розпушення колагенових волокон ведуть до формування муциноїдного набряку. Наслідком є ​​загальна чи регіональна набряклість (перинефральний чи періорбітальний набряк, набряклість рук, стоп). Риси обличчя грубіють. Об'єм позаклітинної рідини збільшується на 23-27%. Блідість шкіри та ущільнення дерми та епідермісу певною мірою пов'язані з погіршенням її кровопостачання та анемією.

Найбільш частим порушенням діяльності нервової системи у хворих на гіпотиреоз є гіпотиреоїдна енцефалопатія. Формуванню органічного ураження нервової системи сприяють різке пригнічення енергетичних та анаболічних процесів у структурних складових. Дефіцит тиреоїдних гормонів призводить до порушення метаболізму центральних нейромедіаторів – норадреналіну, дофаміну, ацетилхоліну.

Уповільненість мислення, загальмованість, сонливість, зниження пам'яті виявляються у багатьох хворих, причому вираженість порушень залежить від зниження функції щитовидної залози. Мова сповільнена, артикуляція утруднена, виявляється дизартрія, обумовлена ​​порушенням рухливості губ і язика, а також набряком голосових зв'язок, що призводить до зниження тембру та захриплості голосу. Порушено адаптацію змінних подій повсякденного життя. Часто хворі відзначають запаморочення, а під час обстеження виявляються елементи мозочкової атаксії.

При тяжкому гіпотиреозі виникає псевдодеменція з пригніченням когнітивних функцій, порушенням соціальної адаптації та навіть навичок самообслуговування. Від справжньої деменції такий стан відрізняється оборотністю при призначенні замісної терапіїтиреоїдними гормонами.

Поразка м'язової системи - гіпотиреоїдна міопатія проявляється слабкістю та міотонічними феноменами.

Міопатичні порушення з міотонічним компонентом у дорослих називають синдром Гоффманна. Характерними є гіпертрофія та ущільнення м'язів на дотик, болючість, хворобливі судоми – крампи, збільшення механічної збудливості м'язів при перкусії (феномени «валика», «ровика», «великого пальця»). За виконання активних рухів виявляється феномен міотонічної затримки - нездатність швидко розслабити м'язи. Після стиснення пензля в кулак протягом 15-30с хворий не може різко випрямити пальці, для здійснення цього руху йому доводиться долати напругу м'язів – згиначів пальців та кисті. На відміну від істинної міотонії при синдромі Гоффманна немає послаблення феномена затримки при повторних рухах. Виразність міотонічного феномену збільшується у холодному приміщенні. Електроміографічно не виявляються характерні ознаки міотонічних змін, тому вони позначаються як псевдоміотонічні.

Зміни у серцево-судинній системі починають проявлятися рано. Часто хворих турбують ниючі та колючі болі в ділянці серця, особливо при супутньому клімаксі, посттиреотоксичній енцефалопатії, атеросклерозі коронарних артерій. Задишка найбільше виражена при фізичній напрузі. Спостерігаються ціаноз губ, гідремічні набряки, підвищена щільність артерій, набухання шийних вен. У багатьох хворих відзначається не брадикардія, відсутність якої виключає гіпотиреозу, а, навпаки, тахікардія. Остання може вказувати на компенсовану стадію серцевої недостатності.

Гіпотиреоз може супроводжуватись стенокардією. Досить рідко у хворих на гіпотиреоз розвивається інфаркт міокарда.

Хронічні запальні захворювання носа, що розвиваються у хворих на гіпотиреоз, викликаються набряком слизової оболонки, а захриплість голосу є результатом набряклості голосових зв'язок.

Однією з характерних ознак гіпотиреозу є функціональні та морфологічні порушення шлунково-кишкового тракту. Часто розвиваються гіпотонія шлунка та атрофія його слизової оболонки, лімфоїдна інфільтрація та муциноїдний набряк стінки кишечника, збільшується розмір язика. У зв'язку з атрофією слизової оболонки шлунка та ахлоргідрії можуть спостерігатися порушення метаболізму вітаміну В 12 .

Частота та вираженість ураження печінки прямо залежать від тяжкості гіпотиреозу. Декомпенсований гіпотиреоз протікає з диспротеїнемією, гіперхолестеринемією, підвищенням концентрації загальних фосфоліпідів, активності аланін- та аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази.

Швидкість клубочкової фільтрації знижена, внаслідок чого виникає небезпека призначення хворим на гіпотиреоз серцевих глікозидів, так як їх концентрація може досягати токсичного рівня.

При лабораторних дослідженнях виявляються знижений рівень тиреоїдних гормонів у крові, збільшення ШОЕ, гіперурикемія, гіпергаммаглобулінемія, гіперхолестеринемія, зменшення екскреції із сечею гідрооксипроліну, відсутність С-реактивного білка.

Рентгенологічно можуть відзначатися остеопороз, ерозіоподібні зміни у дрібних суглобах кистей та стоп.

Лікування та первинного та вторинного гіпотиреозу проводять препаратами тиреоїдних гормонів - тиротоксином та трийодтироніном. При тривалій замісній терапії перевагу слід надавати тироксину. Добова доза 50-150 мкг. Існуючі комбіновані препарати тироксину і трийодтироніну (тиреотом і тиреокомб) менш переважні через нефізіологічне співвідношення цих гормонів: перший містить 10 мкг Т 3 і 40 мкг Т 4 другий - 10 мкг Т 3 і 70 мкг Т 4 . Разом з тим для лікування гіпотиреозу, обумовленого ендемічним зобом, найбільш ефективні препарати тиреокомб і йодтирокс, оскільки вони містять відповідно 150 і 130 мкг калію йодиду.

Т 3 не можна використовувати для монотерапії гіпотиреозу, а лише на додаток до Т 4 за недостатньої ефективності нього. Слід підкреслити, що при доборі індивідуальної терапії Т 3 не слід призначати особам старше 60 років або страждають на ішемічну хворобу серця.

Традиційно при доборі індивідуальної терапії Т 3 призначають відносно малих дозах, поступово підвищуючи їх до досягнення еутироїдного стану. Це дозволяє уникати відносного передозування при підвищеній чутливості до гормонів міокарда в умовах гіпотиреозу. Такий режим показаний пацієнтам із супутньою кардіальною патологією та віком від 55 років. Молодим хворим без обтяженого кардіального анамнезу можна одразу призначати повну дозу препарату (наприклад, 100-150 мкг на добу). З огляду на тривале виведення гормонів щитовидної залози з крові препарат рекомендують приймати 1 раз вранці.

Лікування хворих на гіпотиреоз необхідно проводити з урахуванням не тільки гормонального, а й імунного статусу. Дослідження показали, що відзначено залежність між станом імунітету та компенсацією гіпотиреозу. З цією метою застосовують імуномоделюючу терапію екстрактом плаценти, спленіном, людським імуноглобуліном. 1 мл плацентарного альбуміну містить більше 16 нг тироксину, 620 мкг АКТГ, 0,7 міI - фолікулостимулюючого та 19 міI - лютеїнізуючого гормону, а також 2 ММЕ - хоріонічного гонадотропіну. Він має виражений імунодепресивний та анаболічний ефект.

Очевидно, перспективним напрямом у лікуванні гіпотиреозу може бути трансплантація кріоконсервованої тиреоїдної тканини в підшкірну жирову клітковину передньої черевної стінки. За даними алотрансплантація тканини щитовидної залози призводить до нормалізації гормонального та імунного статусу хворих з післяопераційним гіпотиреозом і може розглядатися як альтернатива замісній терапії.

Природно розвиток гіпотиреозу після тиреоїдектомії у хворих на рак щитовидної залози.

Супресивну терапію тиреоїдними гормонами слід призначати всім хворим на диференційований рак щитовидної залози після операції. Диференційовані форми раку щитовидної залози (папілярний та фолікулярний) становлять понад 90% усіх злоякісних новоутворень цього органу. Внаслідок повільного зростання, пізнього виявлення метастазів хворі після хірургічного лікування та радіойодтерапії потребують тривалого спостереження. Пацієнти призначають лікування високими дозами тироксину для придушення секреції ТТГ. Необхідність секреції ТТГ обґрунтовується тим, що у відповідь на стимуляцію ТТГ у клітинах диференційованого раку щодо посилення росту та збільшення активності аденілатциклази внаслідок наявності в них рецепторів до ТТГ. Таким чином, ТТГ є фактором росту для клітин щитовидної залози, що залишилися. Встановлено, що частота рецидиву щитовидної залози протягом 10 років у хворих, які отримували супресивну терапію Т4, становила 17% порівняно з 34% у хворих без лікування.

Завданням супресивної терапії є зниження концентрації ТТГ у крові рівня менше 0,1 мЕД/л. Для цього використовують вищі дози тироксину, ніж замісної терапії: зазвичай від 2,2 до 2,5 мкг/кг маси тіла на день. Тироксин у такій дозі спричиняє явища тиреотоксикозу, у тому числі розвиток остеопенії. Водночас, користь від профілактики рецидиву пухлини перевищує негативні наслідки лікування тироксином. Найбільш висока частота рецидивів диференційованого раку щитовидної залози відзначається протягом перших 5 років після операції. Якщо хворий відноситься до групи з потенційно низьким післяопераційним ризиком рецидиву пухлини (вік менше 50 років у жінок і менше 40 років у чоловіків, розмір первинної пухлини менше 4 см у діаметрі, відсутність екстракапсулярного росту), то через 5 років супресивної терапії за відсутності рецидиву Пухлини дозу тироксину можна зменшити. При цьому рівень ТТГ у крові повинен бути в межах 0,1-0,3 мед/л. Лікування має довічний характер. У хворих з агресивнішими морфологічними типами раку (фолікулярна карцинома, пухлина з клітин Гюртле), а також з наявністю метастазів дозування тироксину не повинно знижуватися і рівень ТТГ повинен залишатися нижче 0,1 мед/л.

Гіпотиреоїдна кома.У деяких випадках гіпотиреоз може трансформуватися в гіпотиреоїдну кому, яка розвивається тільки у хворого на гіпотиреоз при будь-якій формі останнього. Але в переважній більшості випадків ця кома виникає при первинному гіпотиреозі, причому не тільки тому, що на них страждають близько 95% гіпотиреоїдних хворих, але і внаслідок його більш тяжкого перебігу. Як правило, це хворі на аутоімунний тиреоїдит, рідше пацієнти, які перенесли операцію на щитовидній залозі або радіойодтерапію.

Зазвичай гіпотиреоїдна кома розвивається у нелікованих або недисциплінованих хворих, серед яких переважають жінки 60-80-річного віку, в холодну пору року, під впливом будь-яких провокуючих та сприятливих факторів. Найчастіше таким фактором є пневмонія, яка у хворих на гіпотиреоз протікає без лихоманки, тахікардії та лейкоцитозу, у зв'язку з чим лікування своєчасно не починається. Розвитку коми сприяє припинення замісної терапії тиреоїдними гормонами або прийом снодійних, седативних засобів, наркотиків, анальгетиків, алкоголю. Провокуючими моментами стати охолодження, кровотеча, наростання серцевої недостатності, інфаркт міокарда, хірургічні операції та травми, гіпоксія, гіпотензія, гіпоглікемія та інші стресові ситуації.

Клінічна картина гіпотиреоїдної коми вирішальною мірою визначається переважанням будь-якого ураження органів і систем у конкретному випадку гіпотиреозу. Залежно від тяжкості функціональних та морфологічних порушень виділяють різні клінічні форми; серцево-судинну, шлунково-кишкову, нейропатичну, психопатичну та ін. Найчастіше кома проявляється гострою серцевою недостатністю або синдромом Моргані-Адамса-Стокса, що пов'язано з дистрофією міокарда, порушенням провідної системи серця, мікседематозним перикардитом. Шлунково-кишкова форма гіпотиреоїдної коми зазвичай протікає у вигляді динамічної кишкової непрохідності, рідше у вигляді гострого холецистопанкреатиту. Порушення нейром'язової провідності, що супроводжують гіпотиреоз, обумовлюють нейропатічну форму гіпотиреоїдного кризу, що не відрізняється від міастенічного кризу, гострої церебральної атаксії або спастичного парезу. Психопатична форма гіпотиреоїдного кризу протікає за типом церебрального кризу, гострого галюцинаторно-параноїдного синдрому, депресивного психозу. Гіпотиреоїкриз практично завжди супроводжується гіпотермією, яка, можливо, є єдиним патогномонічним симптомом. При цьому температура тіла нижче 30°С означає несприятливий прогноз. Потрібно, однак, пам'ятати, що в 15-20% випадків гіпотиреоїдний криз протікає з нормальною або навіть підвищеною температурою тіла, що пов'язане із супутнім інфекційно-запальним процесом.

Подих поверхневий, рідкісний, з тривалими паузами. Такий характер дихання навіть в умовах різко зниженого обміну речовин не в змозі забезпечити адекватну вентиляцію, що веде до гіпоксії та гіперкапнії. Гіпотиреоїдна кома супроводжується прогресуючою брадикардією та артеріальною гіпотензією. Атонія гладкої мускулатури проявляється синдромом затримки сечі і парезом кишечника, що швидко розвивається, аж до динамічної кишкової непрохідності. Часто відзначається гіпоглікемія.

Зовні найбільш яскравим клінічним проявом коми служить швидко наростаюче пригнічення ЦНС - ступор, прострація, кома, що обумовлено падінням мозкового кровотоку, гіпоксією та ацидозом мозку внаслідок альвеолярної гіповентиляції та прогресуючої серцево-судинної недостатності. Саме наростаюче ослаблення дихальної та серцево-судинної діяльності стає безпосередньою причиною смерті, частота якої навіть у спеціалізованих центрах становить щонайменше 50 %.

На ЕКГ відзначаються низький вольтаж, подовження інтервалів P-Q та Q-T, зниження ST та інверсія зубця Т. Аналіз крові виявляє гіпохромну анемію, відносний лімфоцитоз, еозинофілію, зрідка моноцитоз, уповільнену ШОЕ. Характерна для гіпотиреозу підвищена секреція АДГ обумовлює гіпонатріємію, яка може бути різко вираженою. Типовими патобіохімічними ознаками гіпотиреозу є гіперхолестеринемія, що досягає 20-26 ммоль/л, гіпоглікемія та підвищена активність сироваткової креатинфосфокінази (КФК). Сеча з високою відносною густиною, обумовленою гіпернатрійурією. Найбільш надійним методом верифікації первинного гіпотиреозу і, отже, більшості випадків гіпотиреоїдної коми є визначення концентрації ТТГ гіпофізу в крові. В даний час розроблено експрес-методику такого аналізу, яка широко застосовується в низці країн для тотального скринінгу новонароджених на вроджений гіпотиреоз. Очевидно, що цей метод цілком придатний як скринінг-тест при гіпотиреоїдному кризі.

Хоча розпізнавання гіпотиреоїдної коми не є великими труднощами, сама постановка такого діагнозу накладає на лікаря велику відповідальність. Високі дози тиреоїдних гормонів, що призначаються для усунення гіпотиреоїдної коми, у разі діагностичної помилки можуть виявитися смертельними для хворих з нормальною функцією щитовидної залози та перебувають у комі, спричиненої іншою причиною.

Лікування гіпотиреоїдної коми починають із струминного внутрішньовенного введення 50-100 мг гідрокортизону, надалі протягом доби призначають ще 150-200 мг цього препарату. Такий початок лікування зумовлений прагненням якнайшвидше стабілізувати гемодинаміку та забезпечити профілактику можливої ​​надниркової недостатності через призначення великих доз тиреоїдних гормонів. Після введенням глюкокортикоїдів призначають тиреоїдні гормони. Перевагу віддають тироксину як найбільш безпечному препарату у хворих із серцево-судинними порушеннями. У першу добу вводять 400-500 мкг препарату внутрішньовенно у процесі рівномірної повільної інфузії. У наступні дні дозу знижують до 50-150 мкг/добу. Порушення дихання і газового складу крові, що розвиваються, є абсолютними показаннями до ШВЛ. Інфузійна терапія передбачає корекцію гіпонатріємії та гіпохлоремії шляхом переливання кристалоїдних препаратів, усунення анемії переливанням еритроцитної маси та нормалізацію рівня глікемії за допомогою введення розчину глюкози. Враховуючи виражені розлади системи кровообігу, інфузійна терапія має проводитися з великою обережністю, а її обсяг контролюватиметься виміром годинного діурезу та ЦВД. Неприпустиме форсоване зігрівання хворих за допомогою будь-яких джерел тепла, оскільки це може призвести до судинного колапсу. Доцільно хворого помістити до палати з температурою повітря 25 °С. З метою запобігання можливим інфекційним ускладненням призначають антибіотики. Показані препарати метаболічної дії: внутрішньовенно вводять 4-6 г ноотропілу або 20-30 мл церебролізину на добу, цито-мак - 15-30 мг 1-2 рази на добу, вітаміни А, групи В, С.

Показником ефективності терапії служить насамперед підвищення температури тіла. У міру її підвищення дозу тироксину поступово зменшують (суворо індивідуально відповідно до стану системи кровообігу).

Нерідким ускладненням, що спостерігається в ранньому післяопераційному періоді у хворих із захворюваннями щитовидної залози, є паратиреоїдна недостатність.

Говорячи про неспецифічні ускладнення, що виникають після оперативних втручань на щитовидній залозі, не можна не відзначити можливість розвитку пневмонії та нагноєння операційної рани. З метою їх профілактики у ранньому післяопераційному періоді хворим призначають антибіотики.

Таким чином, післяопераційний період у хворих, які перенесли оперативне втручання на щитовидній залозі, загрожує небезпекою розвитку різних ускладнень, які можуть стати безпосередньою причиною смерті. Їх своєчасне розпізнавання, ефективна профілактика та адекватне етіо- та патогенетичне лікування – запорука успіху хірургічного лікування захворювань щитовидної залози.

2.2. Харчування пацієнтів

Серйозна йодна недостатність у дорослих призводить до хвороби, що називається мікседемою, апатії - нервово-психічний розлад, малорухливість, сонливість, зниження працездатності (слабкість, підвищена стомлюваність), наростання недоумства на кшталт ендокринного психосиндрому.

На цьому фоні можливе виникнення гострих психотичних станів, головним чином маніакальних та депресивних.

Щоб уникнути ускладнень, пов'язаних із недостатньою кількістю йоду, потрібно забезпечити необхідну його кількість в організмі.

Запастись достатньою кількістю йоду можна:

Вживаючи в їжу морську капусту,

Виноград,

Поряд з йодом організму потрібні білки (насамперед тваринного походження), тому що в них міститься незамінна для утворення тиреоїдних гормонів амінокислота тирозин.

Якщо діагноз поставлений вчасно, не варто лякатися. Лікар призначає гормон тироксин - ліки, аналогічні вироблюваному щитовидною залозою гормону.

Воно дає швидкий та стійкий лікувальний ефект. Потрібно пам'ятати, що при застосуванні надто великих доз гормонів щитовидної залози для лікування гіпотиреозу може відбутися заміна симптомів гіпотиреозу симптомами гіпертиреозу – простіше кажучи, передозування гормону.

У зв'язку з цим не забувайте визначати вміст у крові тироксину і трийодтироніну (гормонів щитовидної залози Т 4 і Т 3), а також концентрацію тиреотропного гормону (ТТГ) і титр аутоімунних тіл (АІТ), тобто антитіл до тканин щитовидної залози. З цього аналізу можна зробити висновок у тому, багато чи мало гормонів виробляє щитовидна залоза.

Підступність хвороб щитовидної залози в тому, що, з одного боку, вони можуть довгий час протікати безсимптомно, а коли себе виявляють, лікувати їх вже важко. З іншого – характерні симптоми схожі на ознаки інших хвороб. Наприклад, скарги хворого на підвищену стомлюваність терапевтами часто інтерпретуються як серцева чи інша недуга.

Підвищення активності щитовидної залози та підвищення вироблення тироксину. Щитовидка збільшується, виникає тахікардія, посилюється обмін речовин.

При цьому захворюванні порушується вуглеводний обмін, що може призвести до цукрового діабету 2-го типу. Найчастіше причиною гіпертиреозу може бути спадкова схильність або пухлина гіпофіза, що складається з клітин, які виробляють ТТГ. Гіпертиреоз рідко виникає через надлишок йоду, оскільки зайвий йод виводиться нирками, якщо вони нормально працюють.

Підвищена освіта тироксину спостерігається при дифузному токсичному зобі.

Лікування при вузловому та дифузному зобі щитовидної залози має бути спрямоване на зменшення функціонального навантаження на цей орган. Це дозволить залізі, працюючи у звичайному режимі, не включати свої додаткові можливості за рахунок збільшення елементів, що функціонують, і виключати критичні ситуації, що проявляються локально.

Для досягнення цієї мети можливі два шляхи:

Введення в організм гормонів щитовидної залози (щитовидки), для заповнення підвищених потреб у них,

Усунення причин, умов та факторів, що ведуть до високого функціонального навантаження на щитовидну залозу (щитовидку).

Перший варіант найпоширеніший. Ендокринологи, як правило, призначають гормональні препарати як замісну терапію. Іноді призначення таких препаратів обґрунтовується зворотним зв'язкомз гіпофізом, гормон якого (ТТГ) стимулює діяльність щитовидної залози при зменшенні її функції. Деякі фахівці вважають, що саме тому тканина щитовидної залози перетворюється (з'являється збільшення та вузлоутворення) і помилково акцентують увагу в лікуванні саме на придушенні утворення ТТГ.

При вживанні гормональних препаратів навантаження на щитовидну залозу зменшується, і зміни (вузли щитовидної залози та дифузне збільшення обсягу щитовидної залози) зазнають певного зворотного розвитку. Це чудова вказівка ​​на оборотність патологічних (а точніше – пристосувальних процесів) у щитовидній залозі! Але така оборотність не повноцінна. По-перше, тому, що все те, через що щитовидна залоза прийшла в такий стан, продовжує залишатися в силі, і вимагати більшу кількість гормонів. Пацієнти змушені підвищувати дозу препарату. По-друге, тому, що в міру збільшення потреби в гормонах і при збільшенні введення їх ззовні (з препаратами) відбувається поступове зменшення діяльності щитовидної залози з можливістю повної атрофії органу. По-третє, через те, що після припинення вживання гормональних препаратів відбувається зворотний розвиток вузлів.

Застосування гормональних препаратів може бути обґрунтованим або як тимчасовий захід (для оцінки стану щитовидної залози, підтримки її в умовах неможливості проведення іншого лікування, з діагностичною метою), або у зв'язку з хірургічно видаленою щитовидною залозою (з причини, наприклад, злоякісності вузла). В останньому випадку, вживання гормональних препаратів стає обов'язковим все життя.

При цьому важливо пам'ятати, що прийом препаратів, що містять гормони щитовидної залози, прискорює втрату кісткової маси (тобто сприяє остеопорозу) і може призводити до змін у клітинах серця, збільшуючи до літнього віку ризик фібриляції передсердь (стан, що межує із зупинкою серця) .

Видалення вузлів (не рідко, усієї частки щитовидної залози) не виключає функціонального навантаження на щитовидку, тобто не виключає того, через що щитовидна залоза прийшла в такий стан. Тому освіта вузлів продовжується. І якщо видалена одна частка, то вузли щитовидної залози розвиваються в іншій частині. А далі хірурги можуть запропонувати наступну операцію. Не слід забувати і про маленькі, але дуже важливі паращитовидні залози, що розташовуються зазвичай поруч із щитовидною залозою. Зовсім не рідкісні випадки видалення їх разом із частками щитовидної залози. Це може призвести до деяких неприємностей.

Але, у ряді випадків (наприклад, злоякісність процесу) операційний метод вимушено показаний. В цьому випадку з «двох зол» вибирають менше (хронічний прийом препаратів).

Другий шлях лікування слід відносити до відновного, оскільки усунення причин, умов та факторів, що провокують функціональну напруженість щитовидної залози (що проявляється у вузлоутворенні та збільшенні обсягу), і веде до стійкого відновного перетворення тканини щитовидної залози. Розроблений та практично апробований спосіб лікування вузлового та дифузного зоба щитовидної залози включає корекцію енергетичного (калоригенного) стану, відновлення гармонійного балансу у взаємовідносинах між внутрішніми органами, усунення та/або зменшення впливу шкідливих факторів та функціональну «підтримку» власне щитовидної залози. Ці заходи здійснюються за допомогою рефлекторного впливу, оцінки способу життя та рекомендацій щодо необтяжливої ​​(але необхідної) корекції харчування, низки звичок та іншого, що впливає на патологію.

2.3.Здоровий спосіб життя

Величезна роль загартовуванні належить природним чинникам природи. Серед процедур, що гартують, особливе місце повинні займати повітряні ванни, сонячні ванни і водні процедури.

Повітряні ванни.Для організму людини дуже корисна дія (в розумному поєднанні) короткохвильового ультрафіолетового випромінювання, видимого «білого» світла та довгохвильового інфрачервоного випромінювання сонця. Коли взимку за полярним колом не буває сонця, у ескімосів порушується обмін речовин. Учасники зимових арктичних експедицій страждають набряками, підвищеним артеріальним тиском, безсонням, швидкою стомлюваністю, дратівливістю, у них навіть випадає волосся. Тривала відсутність сонця взимку викликає похмурий настрій, меланхолію і нерідко призводить до депресії. Але варто знову «підзарядитись» денним світлом, як хворобливі відчуття зникають. Навесні та влітку цих явищ не спостерігається.

Сону прохолодному приміщенні чи на повітрі.Сон сам собою є чудовим засобом відновлення працездатності. А в прохолодному приміщенні або на повітрі він набуває додаткових функцій загартовування організму. Для більшої ефективності сну в спальні, а також в інших приміщеннях квартири та у тренувальних залах дуже корисно застосовувати іонізатори.

Нагадаємо, що іонізатор очищає повітря природним способом - випускаючи міріади негативно заряджених іонів, які притягують до себе мікроскопічні частинки пилу, диму, квіткового пилку, що постійно рояться в повітрі. При використанні іонізаторів повітря в приміщенні стає чистим, зі свіжим запахом, як після грози.

Сонячні ванни.За образним порівнянням П. Брегга, сонячне світло – перший лікар: його спеціальність – геліотерапія, а рецепт – сонячна енергія. Все земне, у тому числі й тваринний світ, були б неживі без цієї енергії.

Сонце – це не лише світло. Його промені трансформуються у здоров'я людини. Без сонячних променів люди стають бліді, слабкі, анемічні. Великі бактерицидні властивості сонця. Сонце сприяє подоланню страху, занепокоєння та стресів, дає заспокоєння, розслаблення, знімає напругу, тонізує, стимулює та зцілює.

Нагадаємо, що ще недавно в моді була аристократична блідість, а засмагле обличчя вказувало на приналежність до простолюдин, що працюють на повітрі. Зараз бронзова, шоколадна засмага наймодніша. Засмагле тіло - символ краси.

Вчені довели, наскільки важливим для організму людини є поєднання короткохвильового ультрафіолетового випромінювання з видимим «білим» світлом і довгохвильовим інфрачервоним випромінюванням. Але кожна людина має свій «ліміт» сонячного опромінення. Дерматологи вважають, що чим темніша шкіра, тим більше людина може перебувати під прямими променями сонця.

Атмосферні явища.Серед багатьох атмосферних явищ ми розглянемо сонячне випромінювання, геомагнітні бурі та озонові дірки, оскільки вони мають найбільше значення для загартовування.

Сонячні промені. Вони складаються з видимого, інфрачервоного та ультрафіолетового спектрів.

Колір засмаги (коричневий, червоний, золотистий чи бронзовий) обумовлений генетично. Найбільш якісною є коричнева засмага, яка служить прекрасним бар'єром для проникнення сонячних променів у внутрішні шари шкіри.

Найбільш небезпечні для всіх людей ультрафіолетові промені. Вони поділяються на дві групи: промені А і промені В. «Промені А» викликають передчасне старіння шкіри, сонячну алергію та посилюють шкідливу дію «променів В». «Промені В» є першопричиною опіків шкіри, які згодом можуть призвести до раку шкіри або до найбільш небезпечної злоякісної освіти – меланоми.

Геомагнітні бурі. Вчені помітили, що майже всі потужні геомагнітні бурі збігаються з піком сонячної активності (або близькі до нього за часом). Сонячні спалахи як один із проявів сонячної активності викликають масу фізичних явищ, наслідки яких, у тому числі для здоров'я людини, до кінця ще не вивчені.

Які причини метеочутливості здорових людей поки не зовсім ясно. Припущення лікарів зводяться до таких причин:

Знижений імунітет;

Спадкова схильність;

психоемоційний дискомфорт (наприклад, стрес);

Тип нервової системи;

Вік (акселерація внесла істотні корективи).

Вчені Росії розвинули в кліматології новий напрямок - керосологію (науку про погоду) і визначили чотири медичні типи погоди: I - найсприятливіша; II – менш сприятлива; III – погана; IV - найгірша. Третій і четвертий типи погоди можуть супроводжуватися циклонами, різкими коливаннями температури, тиску, електронамагніченості атмосфери тощо. і на відвідування лікаря, щоб тимчасово змінити прийом медикаментозних препаратів або застосувати інші захисні дії.

Загартовування холодною водою.У ХІХ ст. особливою популярністю користувалися водні методи лікування лікарів А. Сальманова та С. Кнейпа. Якщо перший вважав за краще гарячу воду, то другий – холодну. Доктор С. Кнейп у книзі «Моє водолікування» у розділі «Як загартувати себе» систематизував свій багаторічний досвід із лікування хвороб та зміцнення здоров'я. Існує багато методів використання холодної води для лікувальних та загартовувальних процедур, зокрема:

Водоіонізація (вдихання повітря протягом 5 - 6 хв за півметра від максимально сильного струменя з-під крана; коли він розбивається об раковину, утворюється хмарка дрібних водяних бризок і виникає мікрозона підвищеної іонізації). Процедура освіжає кров, полегшує подих, знімає головний більта спазми судин;

Обливання разів на тиждень голови холодною водою (обливати голову слід п'ять разів зі шланга від правого вуха у шиї до лівого вуха і далі по колу до правого вуха, потім просушити волосся рушником і зробити легкий масаж голови). Процедура сприяє збереженню густого волосся, добре діє на очі та вуха;

Прикладання змоченого холодною водою і віджатого рушника на потилицю (це знімає аритмію серця), потім через кожні 2 хв - послідовно до живота і литкових м'язів.

Серед рекомендованих С. ​​Кнейпом процедур відомі: ходіння босоніж по мокрій траві, мокрому каменю, що тільки-но випав снігу, в холодній воді, холодні обмивання рук, ніг, загальне обливання, ванни для ніг (холодні і теплі), напівванни (не вище середини живота, приблизно області шлунка).

Босходження. У чому ж секрет цієї загартовуючої процедури? Відповідь може бути знайдена при аналізі структури та функцій підошовної та тильної частин стогони людини.

Стопа людини обплітається сімома потужними зв'язками та сухожиллями, напрочуд схожими на античні сандалії. Історично стопа була сполучною ланкою людини із землею, а цивілізація перетворила її на звичайні підпори.

Так, порівняно недавно вчені виявили на підошві стоп понад 72 тис. нервових закінчень, або біологічно активних точок, серед яких особливо багато теплових та холодових рецепторів. Вони рефлекторно пов'язані з усіма внутрішніми органами, мозком, легкими та верхніми дихальними шляхами, ендокринними залозами тощо. У зв'язку з цим ходьбу босоніж можна з точковим масажем, тобто. стимулюванням інтенсивної діяльності практично всіх м'язів, кровопостачання мозку та інших органів. Крім того, велике значеннямає антистатичний ефект, тобто. звільнення організму від електричного заряду, що накопичився, через носіння синтетичного одягу та взуття.

Найкращою поверхнею для босоходження визнано землю, пісок, траву. Особливо великий гартує ефект досягається при ходінні босоніж вздовж берега річки, моря, океану, тобто. коли ходьба супроводжується омиванням холодною водою стоп та гомілок.

Ходіння по росистій траві. Роса завжди вважалася "живою водою".

Особливий оздоровчий ефект дають щоденні ранкові пробіжки босоніж по траві. Наприклад, при хворих ступнях (потертостях, саднах, грибку тощо) дуже корисний щоденний, не менш ніж 20-хвилинний біг, після якого намоклі ноги повинні самі просохнути. На ніч слід обробити свіжим картопляним соком.

Можна зробити висновок, що босходження і біг по росистій траві виробляють несприйнятливість організму до сильного охолодження та застудних захворювань, надають додаткові життєві сили.

Обливання. Цей твердий варіант загартовування організму.

Обливання холодною водою знімає сильний головний біль змінює ставлення людини до хвороб, усуває страх перед ними. Результати його переконують у тому, що організм сам здатний впоратися із хворобами, необхідно лише пробудити у ньому захисні функції.

Загартовування водою контрастної температури. Загартовує ефект і шотландська техніка водолікування, або контрастний душ, - поперемінне обливання гарячою і холодною водою. Наукові дослідження в цій галузі свідчать, що після 20-30-секундного холодного душу необхідно провести не менше 3 хв під дуже гарячим душем, щоб організм повернувся до фізіологічної норми. Дана процедура проходить за наступною схемою: спочатку слід обполоснути тіло гарячим струменем (близько 35 ° С), потім направити холодний струмінь на живіт, сідниці та стегна круговими рухами. Це прискорює обмінні процеси у організмі.

Можна рекомендувати ще один аналогічний спосіб загартовування водою контрастної температури – поперемінне опускання стоп у таз із гарячою (45 °С) та холодною (15 – 20 °С) водою. Закінчувати процедуру слід 30-секундним прогріванням ніг та розтиранням та масажем.

Холодні та теплі ванни. С. Кнейп у книзі «Моє водолікування», у розділі «Як загартувати себе» рекомендує використовувати різноманітність водяних ванн.

Ніжні ванни.Вони діляться на холодні та теплі. Холодна ванна для ніг закриває литкові м'язи, доходячи до підшкірних згинів. Лікувальний та гартуючий ефекти досягаються, якщо стояти у воді протягом 1-4 хв. При цьому активізується приплив крові до ніг із верхніх частин тіла, особливо з голови та області грудей. Найчастіше ця процедура застосовується, коли людина погано переносить повні чи половинні ванни. Для осіб з хорошим здоров'ям ножні холодні ванни є засобом загартовування організму, вони усувають стомленість, сприяють рівному настрою та спокійному сну.

Напівванни.Вони відносяться до процедури, що гартує. Холодна вода наповнює ванну трохи вище за середину живота, покриваючи область шлунка. Приймати процедуру можна у трьох положеннях: стоячи, навколішки і сидячи. Останнє положення є типовим для напівванн, рекомендованих С. ​​Кнейпом.

Холодні напівванни можуть допомогти при слабкості та хворобах в області живота, при геморої, коліках від газоутворення, а також при іпохондрії.

Повна ванна.Вони можуть бути холодні та теплі, для лікування та загартовування. Процедура лікування відбувається у двох положеннях: стоячи чи лежачи. У другому випадку вода покриває тіло до серця, а руками або грубим товстим рушником обмивають верхню частину тулуба. Повні ванни з холодною водою суттєво допомагають у загартовуванні організму. Вони очищають, освіжають шкіру, підвищують її функціональні можливості, зміцнюють організм. Частота прийому таких ванн взимку має перевищувати одного-двох разів у тиждень, а тривалість перебування у ванні 1 хв. Перед прийомом ванни тіло повинне бути теплим, краще розпаленим, навіть спітнілим. С.Кнейп вважав, що чим сильніше спітніла людина, тим вищий ефект загартовування холодною водою. Спітнілим не треба відразу лягати; краще сісти у ванну і швидко обмити верхню частину тіла, а потім зануритися на кілька секунд до шиї. Після цього слід негайно вийти і швидко одягнутися, не витираючись. Протягом наступних 15 хв необхідно виконувати вправи (краще на повітрі), щоб висохнути і зігрітися.

До гартування холодними ванними необхідно попередньо підготуватися, поступово привчаючи організм до холоду. Крім цього, перед прийомом ванни рекомендується виконувати тривалі та інтенсивні вправи. Але не слід боятися процедур загартовування. За першим неприємним відчуттям з'явиться приємне почуття, і те, що породжувало страх, поступово стане потребою.

При психічному та фізичному навантаженні приймаються максимально теплі ванни з розчином морської або кухонної солі. Занурення у воду має бути максимально глибоким,

Купання у водоймах. Регулярне купання у холодній воді, за даними британських учених, допомагає боротися з вірусними інфекціями, стимулює кровообіг і навіть підвищує сексуальну активність.

Купатися слід у знайомих і спеціально обладнаних місцях, де відоме розташування холодних ключів, місць сильної течії, вир, підводних корчів та ін.

Моржування.Останніми роками моржування стало досить популярним. Однак воно отримало насторожуючу експериментальну оцінку: цей процес - дуже небезпечне заняття, що призводить до швидкої розтрати життєвих сил і скорочення тривалості життя. Холод викликає відтік крові від шкірних покривівдо внутрішнім органам, тоді як кров однаково потрібна всьому організму. Адже для того, щоб організм був сильним і витривалим, необхідна її нормальна циркуляція. Багаторічні моржування та запливи у крижаній воді можуть призвести до сутулості, тугорухливості у суглобах та інших дефектів. Холод посилює роботу залоз внутрішньої секреції і в першу чергу кори надниркових залоз, які підтримують сталість температури тіла та опірність раптовому холоду. Спочатку моржування діяльність кори надниркових залоз стимулюється, але при регулярних заняттях вона слабшає. Узагальнюючи досвід «моржів», можна з деякою обережністю рекомендувати процедури, що гартують у ополонці. Хоча «моржі» вважають, що лікування холодом дасть результати вдвічі швидше, ніж традиційне (у теплому ліжку), оскільки в ополонці імунна система організму миттєво та інтенсивно включається та швидко долає застуду.

Купанняу морі.У морській воді містяться сполуки калію, кальцію, магнію. Прибережне повітря насичене йодом та бромом. Чим солоніше море, тим більше корисного у повітрі узбережжя. Аероіони повітря не лише корисні для легенів. Вони зміцнюють імунітет, тобто. оздоровлюють організм.

Море чудово впливає на нервову систему людини, яка втомилася від стресів, відновлює емоційний стан, надає сильний психотерапевтичний вплив, позитивно впливає на душевну рівновагу.

Ходіння берегом моря загартовує організм, плавання допомагає хворим на остеохондроз хребта, при захворюваннях суглобів. Головне – не доводити шкіру до стану «гусячої». Після купання в морі душ краще не приймати, оскільки сольовий плащ дуже корисний для шкіри; він сприяє рівному засмагу. Достатньо обполоснути волосся прісною водою, витертися рушником і щодня нанести на тіло зволожуючі креми або лосьйон.

Вправив воді.Останні десятиліття з'явилися такі напрями, як аквааеробіка, акводанс, аквомоушн та інші оздоровчі види плавання. Вони вирішують багато завдань фізичного вдосконалення, і навіть загартовування організму. Водне середовище практично повністю знімає проблему травмонебезпечності: маса тіла людини становить у воді одну десяту від реального, це суттєво знижує навантаження на м'язи та суглоби і дозволяє тренувати та зміцнювати транспортні засоби м'язи та зв'язки, які у звичайних умовах задіяні з великими труднощами.

Розділ 3. Вплив різних факторів довкілля на стан пацієнтів після операції

3.1.Вплив антропогенних факторів (забруднення атмосферного повітря, води, вплив важких металів, радіації)

Тяжкі метали, як і раніше, залишаються однією з пріоритетних груп забруднюючих речовин, що мають як локальне і регіональне, так і глобальне поширення. Їх надходження у водне середовище пов'язане з природними та антропогенними джерелами.

Важливість мікроелементів у здійсненні життєвих функцій людини щодо багатьох елементів вже доведена (марганець, цинк, молібден, фтор, йод та селен), щодо інших (хром, нікель, ванадій, олово, миш'як, кремній) можлива. Головний критерій, за яким відрізняють макроелементи від мікроелементів - потреба організму в елементі, що визначається мг/кг маси на добу. Усі перелічені мікроелементи в організмі функціонують або у формі гідратованих іонів, або, подібно до заліза, у вигляді координаційних сполук.

Серед забруднювачів біосфери, що становлять найбільший інтерес для різних служб контролю її якості, метали (насамперед важкі, тобто мають атомну вагу більше 40) належать до найважливіших. Значною мірою це пов'язано з біологічною активністю багатьох із них. На організм людини і тварин фізіологічна дія металів по-різному і залежить від природи металу, типу з'єднання, в якому він існує в природному середовищі, а також його концентрації. Багато важких металів виявляють виражені комплексоутворюючі властивості. Так, у водних середовищах іони цих металів гідратовані та здатні утворювати різні гідроксокомплекси, склад яких залежить від кислотності розчину. Якщо в розчині є які-небудь аніони або молекули органічних сполук, то іони цих металів утворюють різноманітні комплекси різної будови та стійкості.

У ряді важких металів одні вкрай необхідні для життєзабезпечення людини та інших живих організмів і належать до так званих біогенних елементів. Інші викликають протилежний ефект і, потрапляючи до живого організму, призводять до його отруєння чи загибелі. Ці метали відносять до класу ксенобіотиків, тобто чужих до живого. Фахівцями з охорони навколишнього середовища серед металів-токсікантів виділено пріоритетну групу. До неї входять кадмій, мідь, миш'як, нікель, ртуть, свинець, цинк та хром як найбільш небезпечні для здоров'я людини та тварин. З них ртуть, свинець та кадмій найбільш токсичні.

До можливих джерел забруднення біосфери важкими металами відносять підприємства чорної та кольорової металургії (аерозольні викиди, що забруднюють атмосферу, промислові стоки, забруднюючі поверхневі води), машинобудування (гальванічні ванни міднення, нікелювання, хромування, кадмування).

Відомо, що дія іонізуючих випромінювань на людей полягає у руйнуванні живих клітин організму, що може призвести до різного ступеня захворювань, а в деяких випадках і смерті. Щоб оцінити вплив іонізуючих випромінювань на людину, треба враховувати дві основні характеристики: іонізуючу та проникаючу здатність.

Давно відомо, що ступінь променевих (радіаційних) уражень залежить від отриманої дози та часу, протягом якого людина зазнала опромінення. Треба розуміти: не всяка доза опромінення є небезпечною для людини. Всім роблять флюорографію, рентген зуба, шлунка, зламаної руки, ми дивимося телевізор, літаємо на літаку, проводимо радіоізотопне дослідження – у всіх цих випадках ми піддаємося додатковому опроміненню. Але дози ці малі, а тому й небезпечні. Великі дози, отримані за короткий проміжок часу або протягом тривалого часу, можуть спричинити важкі радіаційні ураження. У зв'язку з цим важливо проводити оцінку радіаційної ситуації на підприємстві.

Механізм, з допомогою якого радіація викликає зміни у живих тканинах, невідомий, але, мабуть, першою стадією цих змін є іонізація, видалення з атома орбітальних електронів.

Іонізований стан атома триває лише незначну частку секунди, потім електрон знову захоплюється, відбувається перекомбінація та атом повертається до свого нормального стану. Однак протягом короткого періоду іонізації можуть відбуватися хімічні розщеплення або сполуки, які рухають ланцюг явищ, що викликають серйозні біологічні пошкодження.

Енергія частинок чи променів визначає число іонізації, що вони можуть викликати. Поширення іонів у тканині залежить від природи радіації.

При знаходженні J 131 у людській щитовидній залозі вся b-радіація абсорбується в цьому органі, за винятком b-часток, що звільняються атомами, віддаленими від поверхні залози менше ніж на 2 мм. З іншого боку, в щитовидній залозі абсорбується не більше 10% енергії g-променів. Радіація, що абсорбується залозою, не може бути виміряна приладами, розташованими поза організмом. Тому вивчення in vivo функції щитовидної залози за допомогою радіоактивного йоду завжди ґрунтується на вимірі g-променів.

Доза b- або g-променів, одержувана тканиною, виражається в енергії, що абсорбується на 1 г тканини. Рентген (r) - одиниця дози х-променів або g-променів, що визначається числом утворених іонних пар на 1 г повітря, являє собою абсорбцію енергії в 93 ерг на 1 г тканини. Одиниця дози b-променів, фізичний еквівалент рентгену (фер) зазвичай визначається як абсорбція 93 ергів на 1 г тканини.

Неможливо виміряти дозу радіації, що звільняється усередині тканини; однак, деякі дані про це можуть бути отримані. Відповідну формулу для розрахунків можна знайти у літературі. Два фактори змінюють розрахунки дози радіації, зроблені за допомогою стандартної формули: 1) розподіл ізотопу в щитовидній залозі не строго одноманітний і 2) не весь ізотоп залишається в залозі, щоб зазнати там розпаду з фізичним періодом напіврозпаду в 8 днів.

У нормальній залозі і при токсичному дифузному зобі розподіл ізотопу, мабуть, не є макроскопічно таким «плямистим», як при вузловому зобі (рис. 3.1.1.), але розподіл все ж таки нерівномірний у всій залозі і в кожному фолікулі. Частина радіоактивного йоду включається до гормону та секретується зі швидкістю, яка залежить від секреторної діяльності залози. У стандартних формулах фізичний період напіврозпаду повинен бути замінений ефективним періодом напіврозпаду, який являє собою час, необхідний для того, щоб кількість J 131 , що дійсно залишається в залозі, зменшилася вдвічі. Цей ефективний період напіврозпаду залежить як від фізичного розпаду, так і від виведення гормону, що утворився. У еутиреоїдних осіб ефективний період напіврозпаду коливається від 7 до 8 днів; у гіпертиреоїдних хворих – від 3 до 8 днів; у 80% гіпертиреоїдних хворих він становить 5-7 днів. Ефективний період напіврозпаду не може бути вирахований за формулою і повинен бути визначений для кожного хворого індивідуально шляхом повторних вимірювань радіоактивності над щитовидною залозою через регулярні періоди часу після введення радіоактивного йоду.

Цей біологічний період напіврозпаду дорівнює числу днів, необхідних у тому, щоб половина введеного ізотопу зникла із залози з допомогою біологічних процесів, а чи не з допомогою фізичного розпаду. Тому в розрахунки необхідно запровадити поправку на фізичний розпад. Якби ефективний період напіврозпаду був би таким самим, як і фізичний (8 днів), не було б секреції і біологічний період напіврозпаду був би нескінченним.

Біологічний період напіврозпаду, обчислений на підставі наведених вище величин для ефективного періоду напіврозпаду, у еутиреоїдних осіб варіює від 56 днів до нескінченності, а у гіпертиреоїдних хворих становить 5 днів і вище, в середньому 24 дні.

Для визначення дози радіації, одержуваної тканиною, повинні бути визначені вага залози, кількість поглиненого J 131 та ефективний період напіврозпаду.

Маленькі чорні крапки є відкладеннямиJ 131 . Слід зазначити скупчення точок на рис. б. а – нормальна щитовидна залоза 6-річної дитини, ув. 200; б - нетоксичний вузловий зоб, пов. 125.

Останні дві величини можна виміряти; значно важче визначити вагу залози, але в будь-якій окремій серії випадків, за умови, що всі визначення розміру робить одну і ту ж особу, помилка буде постійною і результати будуть порівнянними.

Результат не є фер на грам, і фер - не одиниця, що має відношення до ваги. Якщо заліза отримує середню дозу 100 фер, це означає, що грам залози абсорбує 9300 ергів енергії. Заліза вагою 20 г, яка отримує дозу 160 фер від 20 г \асрозташованого всередині неї і не йоду, що екскретується, абсорбує 160 X 93 X 20 або 297 600 ергів. Заліза, вагою 50 г, яка отримує ту ж саму дозу від розташованих в ній 50 mс J 131 абсорбує в цілому 160 X 93 X 50, або 837 000 ергів.

Існує кілька клінічних питань, пов'язаних із проблемою дозування.

При клінічному застосуванні J 131 та обчисленні дози радіації, виробленої радіоактивним йодом, важливо визначити: 1) дозу, одержувану функціонуючої тканиною щитовидної залози або тканиною метастазів раку щитовидної залози, та 2) дозу, одержувану іншими тканинами або органами та організм.

Доза, одержувана щитовидною залозою, може бути безпосередньо вирахована з наведених вище формул. Опромінення відбувається з інтенсивністю, що постійно зменшується, приблизно протягом 3 тижнів (цей час становить 3-4 ефективних періоду напіврозпаду). Максимальна доза випромінювання, що отримується від радіоактивного йоду, що знаходиться в залозі, може бути більшою, ніж доза випромінювання, що отримується при рентгенотерапії, так як рентгенівські промені повинні пройти через шкіру і підшкірні тканини, які повинні бути захищені від незворотного пошкодження.

Загальне опромінення організму відбувається протягом часу, коли ізотоп циркулює в крові, так що для даної кількості J 131 доза опромінення залежатиме від об'єму тіла та швидкості очищення крові від ізотопу. Формули для обчислення дози, одержуваної щитовидною залозою, не застосовні для обчислення опромінення, одержуваного організмом в цілому. Однак фізики дійшли висновку, що доза опромінення, одержуваного організмом в цілому, становить 0,5-1,0 г на кожне введене мілікюрі. Таке опромінення становить небезпеку лише тоді, коли застосовуються великі терапевтичні дози для терапії раку або придушення функції щитовидної залози при хворобах серця. У разі хвороби серця доза радіації, ймовірно, дається лише один раз, і можливу шкідливу дію можна не брати до уваги. При повторному введенні великих доз метастатичного раку щитовидної залози загальне опромінення організму може серйозно вражати кровотворні органи.

Опромінення тканин та органів, крім щитовидної залози, відбувається по суті завдяки високому поглинанню J 131 або високому очищенню крові від радіоактивного йоду протягом першого дня після введення. Можливість вибіркового накопичення J 131 в інших органах, навіть на нижчих рівнях концентрації, ніж той, що існує у тканині щитовидної залози, не підтверджена на хворих.

Висока локальна концентрація виявлена ​​у шлунково-кишковому тракті протягом перших годин після всмоктування, а також у нирках під час екскреції та, ймовірно, у слинних залозах, які також є органом екскреції йоду. Вимірювання радіоактивності сечі, крові, шлункового вмісту та слини виявили, що випромінювання, яке одержують відповідні органи на одиницю ваги, не більше, ніж загальна доза «проміння, що отримується на одиницю ваги організмом в цілому». Однак великі локальні області, такі як слизова шлунка, ниркові канальці, слинні залози, можуть отримувати на одиницю ваги випромінювання в кілька разів більше, ніж організм в цілому. Так як нирки і слизова оболонка шлунка цілком радіорезистентні, не слід очікувати їх серйозних пошкоджень. Опромінення слинних залоз може спричинити сухість у роті, зазвичай тимчасову; при повторних введення великих доз ця сухість може стати постійною.

Виборче накопичення J 131 в інших органах у вищій концентрації, ніж концентрація в крові, не було виявлено ні за допомогою зовнішнього виміру, ні при аутопсії. Концентрація J 131 більш висока, ніж концентрація його в крові, виявлена ​​лише в різних частинах шлунково-кишкового тракту, що виводить йод та екскрегує тиреоїдний гормон. Концентрація в гонадах не така велика, щоб викликати генетичні ушкодження; дані, отримані при 4 аутопсіях яєчників, 4 аутопсія насінників і 5 аутопсія неспеціалізованих гонад, показали, що концентрація J 131 в гонадах в жодному випадку не була така велика, як концентрація в крові. Дози опромінення, що отримується як щитовидною залозою, так і організмом в цілому, сильно варіюють, і приблизні межі одноразово введених доз J 131 вказані в табл. 3.1.1.

Таблиця 3.1.1.

Отримане опромінення при введенні одноразових доз J 131

	Доза введеного J 131	Приблизна середня кількість опромінення, що отримується щитовидною залозою (у фер)			Організмом загалом
		гіпотероїдної	еутиреоїдний	гіпертиреоїдний
Діагностування функції щитовидної залози
Доопераційна ауторадіографія
Лікування токсичного зоба
Пригнічення функції щитовидної залози
Лікування раку щитовидної залози			Необхідні індивідуальні обчислення

Повторне запровадження радіоактивного йоду. Вищевикладені дані відносяться до одноразової дози J 131 . Але часто для цілей діагнозу та терапії бажано повторне введення радіоактивного йоду. Це питання потребує особливого обговорення. Відомо, що тканини відновлюються до певної міри після дії радіації, так що чистий ефект двох доз, що вводяться через певний проміжок часу, ймовірно, не той самий, який дає подвійна доза, введена одночасно. Однак більшість дослідів з кількісного вивчення відновлення тканин після опромінення проводилося з променями радію або рентгеновими променями, коли всі клітини цієї групи отримували, по суті, ту саму дозу; майже нічого не відомо щодо відновлення щитовидної залози після введення дози радіоактивного йоду. Можливо, що у щитовидній залозі різні фолікули функціонують у різний час; це може змінювати реакцію тканини щитовидної залози на радіацію.

Опромінення на будь-якому рівні ніколи не може вважатися нешкідливим, тому його ніколи не слід застосовувати, якщо не очікується будь-якого поліпшення стану хворого. Це стосується як діагностичного, так і терапевтичного застосування рентгенових променів та радіоізотопів; при цьому слід вводити, можливо, менші дози. Більшість діагностичних проб можна проводити з 15 mс J 131 або менше за умови, що використовуються досить чутливі вимірювальні прилади. При введенні таких доз не можна заперечувати проти трьох-чотирьох або більше проб на рік. Проби, які вимагають введення більше 50 mс J 131 , повинні повторюватися тільки в тому випадку, якщо є необхідність. У діагностичних цілях, мабуть, можна вводити трохи більше. 100 m c на рік; проте остаточне рішення щодо граничного допустимого дозування може бути прийняте лише після отримання додаткових експериментальних та клінічних даних.

При терапії з приводу токсичного зобу загальне дозування має бути мінімальним. Повний ефект одиничної дози може виявлятися протягом 3 місяців. Наступні дози необов'язково мають бути такими ж великими, як перша, особливо тоді, коли відбувається певне зменшення розміру залози.

Можливість повторення дози при лікуванні раку слід розглядати індивідуально для кожного хворого. Рішення щодо величини дози залежить від ступеня поглинання J 131 метастазами та ступеня пошкодження, що викликається J 131 у кровотворних органах. Великі дози, ймовірно, протипоказані в тих випадках, коли число лейкоцитів нижче 3000 або число тромбоцитів нижче 100000. Однак для того, щоб J 131 вплинув, концентрація його в раковій тканині повинна бути через 24-48 годин після введення принаймні в 30 разів вище ніж концентрація в крові. Це слід брати до уваги при виборі дозування. Об'єм пухлини та поглинання йоду пухлиною також мають важливе значення при визначенні дозування. Наприклад, пухлина з метастазами в хребет, об'єм якої оцінювався 100 см 3 і яка поглинала 5 mс з дози 100 mс, мала концентрацію J 131 , що становила 50 mс на 1 г тканини. Кров через 24 години після введення такої дози рідко виявляє концентрацію 1 m зна 1 см 3 . Таким чином, у цьому випадку виявилося можливим проводити лікування пухлини за допомогою радіоактивного йоду. У іншого хворого з метастазами у грудну клітину у вигляді снігової грудкизагальний обсяг пухлини становив, мабуть, більш ніж 500 см 3 . Через 48 годин після введення 100 me J 131 екскретувалося 85% цієї дози, решта 15 mс очевидно, розподілялися порівну між рідинами тіла та пухлиною. У цьому випадку лікування раку за допомогою J 131 було неможливим. Якщо зовнішній рахунок показує, що активність над грудною клітиною в 15-20 разів більша, ніж активність над контрольною областю, наприклад над стегном, то лікування раку за допомогою J 131 можливе. Якщо це відношення становить лише

Методи видалення радіоактивних екскретів. Так як більша частина введеної дози радіоактивного йоду швидко екскретується, у тих випадках, коли проводиться збирання проб сечі, повинні бути забезпечені відповідні заходи видалення цієї сечі. Якщо сеча не збирається та допускається її потрапляння прямо в каналізацію, створюється небезпека для здоров'я каналізаційних робітників або небезпека потрапляння в систему водопостачання.

Національний комітет радіаційного захисту затвердив такі рекомендації з приводу видалення радіоактивних покидьків: 1) при введенні хворим одиничної дози, що не перевищує 25 mс, немає обмежень з приводу видалення сечі; 2) при введенні дози, що перевищує 25 mс, хворий повинен бути пір, поки вміст J 131 в організмі не зменшується до 25 mс. Кількість сечі, яку можна дозволити спускати до лікарняних каналізаційних ліній, залежить від середнього добового протікання води через ці лінії; рішення з цього питання приймає інспектор радіаційної безпеки цієї установи.

Немає обмежень щодо видалення сечі хворого, який отримав повторні невеликі дози J 131 за умови, що вміст J 131 в організмі ніколи не досягає 25 mс і що хворий є єдиним у даній установі, що отримує такі дози радіоактивної речовини. Якщо є кілька хворих, загальні лікарняні каналізаційні відходи повинні перевірятися.

Канцерогенні агенти численні та різноманітні за своєю природою; канцерогенними агентами, наприклад, є рентгенові промені, гормони, віруси та хімічні речовини. В одному з посібників вказується, що приблизно 25% хімічних сполук, вивчених щодо наявності у них канцерогенних властивостей, мають ці властивості.

Більшість дослідів щодо вивчення хімічних канцерогенних агентів було проведено на мишах. Результати дії даної хімічної речовини у будь-якого виду тварин значно варіюють залежно від умов введення цієї речовини та тривалості її дії. Відмінності ефективності є ще більш вираженими, коли порівняння проводиться у різних видів; Насправді, спроби отримати хімічним способом рак у мавп виявилися цілком безрезультатними.

За аналогією з іншими життєвими процесами у виникненні раку має брати участь складний механізм. У всіх випадках велика кількість різних факторів повинна діяти одночасно або послідовно, щоб викликати рак. Таким чином, мало ймовірно, щоб дія специфічного канцерогену на тварину чи людину викликала рак за відсутності інших необхідних умов.

Канцероген може розглядатися як зовнішній фактор, що сприяє виникненню раку, хоча деякі речовини, що зазвичай є в організмі, діють аналогічним чином, наприклад жовчні кислоти, потрійні гормони та естрогени. Всі вони за відповідних експериментальних умов викликають утворення злоякісних пухлин, крім того, в інтактному організмі є внутрішній фактор, від якого виникає рак; такий чинник, мабуть, полягає у генетичній структурі клітинного ядра. Цей фактор може діяти тим впливом на майбутні генерації клітин. Цей фактор забезпечує явище генетичної речовини з вродженою здатністю стабільності та нестабільності, тому він і визначає певною мірою ефективність будь-якого специфічного канцерогену в освіті раку. Його існування було показано в дослідах із спорідненим схрещуванням мишей, при якому були отримані за бажанням сприйнятливі або стійкі до пухлин породи мишей.

Є також третій фактор, який має відношення до розвитку та нерозвитку раку. Цей останній фактор, який для зручності може бути названий антиканцерогенним, змінює ефект дії канцерогену та регулює його утворення. Для практичних цілей тироксин може розглядатися як такий антиканцероген. У мишей помітне пригнічення утворення тироксину зобогенними речовинами або опроміненням щитовидної залози викликає гіпертрофію гіпофіза і, мабуть, надлишкове утворення тиреотропного гормону. Тривала дія надлишку тиреотропіну у свою чергу викликає гіпертрофію щитовидної залози, доброякісну аденому та рак щитовидної залози. Введений з їжею тиреоїдин запобігає появі цих наслідків введення зобогенних речовин.

Численні клінічні дані щодо того, що рентгенові промені та радій є канцерогенними факторами, були отримані при вивченні захворювань у рентгенологів, які працювали без обережності та захисту від дії випромінювання. Таке вивчення показує, що за певних умов рентгенові промені викликають епітеліому шкіри та саркому кісток. У всіх цих випадках важко чи неможливо оцінити справжню дозу, отриману тканинами: дія радіації тривала протягом тривалого часу; при цьому тканини отримали невідому кількість радіації. Можливо, у цих випадках відносно велику кількість радіації діяли на тканини, які вже були місцем патологічних порушень.

Є деякі дані щодо того, що лейкемія частіше зустрічається у японців, які зазнали дії атомної бомби, ніж у японців тих самих вікових групменш інтенсивно опромінених або зовсім не підданих дії опромінення. Так само лейкемія найчастіше зустрічається у рентгенологів, ніж в населення взагалі. У мишей лімфобластоми були викликані штучно за допомогою рентгенових променів. Було висловлено припущення, що одночасно з радіацією може діяти фактор або фактори, що підсилюють пряму дію радіації на клітини, що до неї чутливі.

Канцерогенна дія радіоактивних ізотопів загалом якісно та сама, як і дія рентгенових променів і радію. Ефективність канцерогенної дії варіює кількісно залежно від величини енергії ізотопу, періоду напіврозпаду, його локалізації в організмі, швидкості екскреції, рівномірності його розподілу та величини загальної введеної дози. Радій є альфа-випромінювачем, який, вступаючи в організм, насамперед фіксується у кістках. Не існує адекватного методу для посилення мобілізації та екскреції цього елемента, коли він фіксувався в організмі; отже, радій постійно локалізується у специфічній тканині, яка потім безперервно піддається дії радіації. Особи, організм яких містить радій, опромінюються протягом усього життя, оскільки період напіврозпаду радію становить 1590 років. Незважаючи на це, не було зареєстровано жодного випадку раку у людини, в організмі якого було фіксовано менше ніж 0,9 mс радію.

Канцерогенез внаслідок дії радіації в людини. Загалом умови, за яких проникне та іонізуюче випромінювання викликали ракову хворобу у людини, обмежені. Такими умовами є:

1) Хронічне опромінення нормальних тканин та органів, таких як
шкіра, кістки, легені, кровотворна система та лімфоїдні утворення
невизначеними кількостями радіації протягом тривалого періоду
часу. Прикладами є захворювання у перших рентгенологів, у робітників, що покривали радієм циферблати годинника, у гірників кобальтових шахт Шнеєберга та уранових шахт Йоахімщталя.

2) Дія на нормальні тканини, такі як шкіра та кістки, великих
кількостей радіації, що перевищують витривалість та регенеративні здібності цих тканин. Рак, що з'являється в результаті такої дії, мабуть, аналогічний за походженням раку, який виникає в шрамах від опіків через латентний період у багато років. Рак, як наслідок дії радіації, став менш часто зустрічатися, оскільки з'явилися більш точні методидля вимірювання дозувань радіації та краще визначено допустимий рівень для нормальних органів та тканин.

3) опромінення передракових захворювань, таких як вузловий зоб, морська шкіра або пухлина кісток, що складається з гігантських клітин.

4) Гостро опромінення всього організму, наприклад, як це мало місце
у японців при атомному бомбардуванні.

У людини не спостерігалося розвитку раку після опромінення, крім як за перерахованих обставин. Не зустрічався також рак щитовидної залози як наслідок опромінення щодо раку гортані; не спостерігалося злоякісної пухлини у м'яких тканинах або кістках тазу внаслідок інтенсивного опромінення з приводу карциноми шийки матки.

При звичайному радіологічному дослідженні, що проводиться в діагностичних цілях, організм отримує місцеве або цілої області опромінення або те й інше разом, близько 0,05-9 г . Загалом, це опромінення перевищує опромінення, яке отримує організм при діагностичному застосуванні радіоактивних ізотопів. Однак кількість опромінення, що отримується при лікуванні за допомогою радіоактивного йоду, більше кількостійого, одержуваного при діагностичних радіологічних процедурах, і можна порівняти з кількістю опромінення, одержуваного при рентгено- або радіотерапії. Канцерогенність терапевтичних доз радіоактивного йоду, мабуть, дорівнює за ступенем канцерогенності опромінення, що застосовується в загальній терапевтичній радіології, зокрема при терапевтичному використанні рентгенових лучен та радію; радіоактивний йод має канцерогенну дію за тих самих умов.

Досліди на тваринах показують, що певні кількості антитиреоїдних речовин або радіоактивного йоду можуть спричинити подальше утворення доброякісної аденоми або карциноми щитовидної залози, або те й інше. Клінічні дані, проте, свідчать, що ймовірність появи раку щитовидної залози внаслідок лікування радіоактивним йодом щодо токсичного і нетоксичного зоба чи результаті застосування радіоактивного йоду в діагностичних цілях мала, хоча й виключена.

Якщо при вузловому зобі терапевтичні дози радіоактивного йоду застосовуються безладно, можна очікувати виникнення певної кількості випадків наступного раку щитовидної залози; тут слід зважати на те, що кількість випадків спонтанного виникнення раку щитовидної залози різко збільшено за наявності вузлового зоба. Це меншою мірою справедливо щодо токсичного вузлового зоба; за наявності токсичного вузлового зоба рак спостерігається рідше, ніж при нетоксичному вузловому зобі.

При остаточному аналізі спостереження, що стосуються утворення раку взагалі і появи ракових захворювань при застосуванні радіоактивного йоду зокрема, вказують на те, що один зовнішній канцероген без інших сприятливих впливів не викликає клінічного раку.

3.2.Вплив природних факторів середовища

Наближення літа щоразу турбує тих, хто знає, що з нього щось гаразд. Це занепокоєння підтримують не лише близькі та знайомі, а й лікарі-терапевти і навіть лікарі-ендокринологи. Але як же насправді? Чи шкідливі сонячні промені щитовидної залози?

Можна сказати таке. У випадку зі щитовидною залозою всі заборони перебувати на відкритому для сонця місці найчастіше пов'язані з недостатністю знань та надмірною обережністю.

У лікарській практиці періодично доводиться чути від пацієнтів побоювання щодо виїзду на південні курорти та перебування під променями сонця. Зазвичай говорять про те, як лікарі, застерігаючи від вкрай неприємних наслідків, забороняють теплові процедури, південь і сонячні ванни.

Більшість пацієнтів любить і тягнеться до тепла. Наприклад, при відвідуванні ванни вони роблять воду гарячішою, і порівняно частіше за інших людей люблять погрітися біля каміна, обігрівача тощо. І така особливість поведінки не випадкова. Чим вираженіша недостатність активності з боку щитовидної залози, і відповідно, більш виражені прояви, тим більше людина відчуває бажання погрітися.

Це з тим, що гормони щитовидної залози беруть участь у забезпеченні організму енергією, яка потрапляє у нього з продуктами харчування. Інакше висловлюючись, енергетичні процеси у клітинах всіх органів можуть протікати лише з участю гормонів щитовидної залози. Ця енергія витрачається організмом як забезпечення життєвих потреб і підтримки стабільної температури тіла. Вона необхідна для активних відновлювальних процесів при хронічні захворюванняі подолання шкідливого впливу холоду. Саме тому зовнішнє тепло значно зменшує функціональне навантаження на щитовидну залозу.

У разі критичних ситуацій збільшується потреба організму в енергії та, відповідно, у гормонах щитовидної залози. Розвивається перенапруга клітин органу. Група таких клітин може змінювати свій стан та сприйматися при УЗД щитовидної залози як вузлове утворення. Як правило, це так звані колоїдні вузли. З усіх вузлових форм вони виникають найчастіше і є доброякісними. Ці вузли не перероджуються на злоякісні. Іноді перенапруга всіх кліток щитовидної залози провокує загальне збільшення органу. У цьому випадку говорять про дифузний зоб. Але всі ці зміни свідчать лише про одне – щитовидна залоза напружено забезпечує організм гормонами, що беруть участь у підтримці сталості теплового балансу в організмі.

Все це вказує на потребу пацієнтам із гіпотиреозним чи передгіпотиреозним станом відновлювати своє здоров'я на південних курортах! Це пряме свідчення про перебування на півдні!

Якщо Вам властиві мерзлякуватість, рівень артеріального тиску від 110/70 мм рт. ст. і нижче, є лабораторні ознаки гіпотиреозу, і немає вузлів у щитовидній залозі або вони колоїдні, виїжджати на південь можна без будь-яких побоювань. Більше того, тепло півдня вплине на щитовидну залозу і весь організм.

А ось пацієнтам з явищами та аденомою щитовидної залози краще підійде відпочинок у так званій середній смузі Росії, або інших місцях з помірним кліматом.

Які лікувальні чинники південних курортів особливо цінні? Насамперед – тепло. Прогріта сонцем земля, пісок, будівлі, лавочки, дороги і доріжки, що ведуть до узбережжя, надмірно тепле повітря, з вітерцем, що доноситься від води, насичений ніжним теплом вечір і не встиг повністю охолонути від спекотного дня ранок - все це корисна атмосфера для пацієнт.

Звичайно, літо на півдні не буває без виснажливої ​​спеки. Навіть здорова людина нелегко переносить тривалу полуденну спеку. Тому і здоровим і хворим у цей період дня краще перебувати в приміщенні, що провітрюється, під навісом, в тіні розлогих дерев або вкритих зеленню альтанок. Можна трохи поспати, почитати чи зайнятися улюбленою справою. Важливо постаратися перенести прогулянки, купання, риболовлю та інше знаходження на відкритому місці на початок дня до 11.00 та на пополудні, десь після 16.00. При цьому важливо не забувати насичувати організм водою. Рекомендується пити охолоджену воду без газу. Пацієнтам з гіпотиреозом дуже корисна природна мінеральна вода з підвищеним вмістом гідрокарбонатів та малою кількістю хлоридів. Як джерела води можна використовувати кавуни. Крім того, кавуни корисні при гіпотиреозі своєю насиченістю цукром.

Для полегшення переносимості високих температур рекомендується періодично приймати холодний, але не холодний душ або купання в природних водоймах. Важливо пам'ятати, що не слід переохолоджувати себе під час таких водних процедур.

Серед літніх теплових природних факторів у фізіотерапії застосовується псаммотерапія – лікування прогрітим піском. Використовувати таке лікування можна самостійно. Але пацієнт має бути впевнений у чистоті піску, застосовувати цей вплив дозовано і за участю будь-кого із супутників чи добрих знайомих. Звичайно ж, цей різновид теплових процедур посилює напруженість нейро-вегетативної та серцево-судинної систем. Тому слід враховувати і протипоказання до цієї практики. ішемічну хворобусерця, артеріальну гіпертензію та ін. Для виключення негативних наслідків допустиме застосування локальних пісочних ванн. Наприклад, укутування приємно гарячим піском лише рук чи ніг. Можна ходити босоніж гарячим піском, якщо пісок не обпалює, а надає відчуття, що прогріває. Таке прогрівання ніг дуже корисно, оскільки саме підошовна поверхня є і місцем активного входу температурних впливів у тіло, і рефлекторною зоною, функціонально пов'язаною з областю шиї. Не дарма кажуть: «Якщо ноги остудити – горло болить».

Перебування Півдні рясно насичене сонячним впливом. Це також один із важливих курортних факторів. Але сонячне випромінювання, що обпалює, змушує носити панами та легкий одяг, а деяких – користуватися захисними косметичними засобами. При цьому майже кожен відпочивальник прагне до закінчення курортного періоду одягнутися в рівну південну засмагу. Чи це не шкідливо для щитовидної залози?

Можна відповісти коротко. Показання та протипоказання до сонячної інсоляції такі ж, як і для здорових осіб. Тому слід обмежувати надмірну присутність «під сонцем».

Для зручності індивідуального дозування засмаги сучасні електронні технології пропонують так звані «загароміри». Це зручні датчики контролю ультрафіолетового випромінювання. Вони чимось нагадують симпатичні дитячі годинники. У них крім годинника та термометра встановлено контролер сонячної активності та система електронного налаштування індивідуального фототипу шкіри. Пристрій кожні десять хвилин визначає дозу ультрафіолетового впливу та своєчасно повідомляє власника «загароміра» звуковим сигналом про необхідність обмеження сонячної ванни. Виробники роблять їх легкими, по південному красивими та водостійкими.

Звичайно ж, все в житті можна робити за приладами. Але в житті нас часто чекають на неконтрольовані ситуації.

Тому воду, що випивається, ми не вимірюємо мілілітрами. П'ємо стільки, скільки потрібно для вгамування спраги. А їмо стільки, скільки хочеться.

Із засмагою, як правило, ми орієнтуємося на відчуття від почервонілої шкіри. Все повинно бути в міру. Засмагайте потроху.

Природні сонячні промені корисні. Вони прихована цілюща сила. Але це оздоровлення має бути дозовано. Не поспішайте засмагнути. Але й боятися південного сонця годі було. Нема чого оберігати щитовидну залозу різними хустками, пов'язуючи їх на шию. Це не лише створить незручність, а й закриє від лікувального впливу важливі рефлекторні зони.

Висновок

Підбиваючи підсумки нашої роботи, можна зробити такі висновки.

Досягнення анестезіології та реаніматології останніх днів дозволили значно розширити показання до хірургічного лікування хворих з ендокринною патологією – дитячого та старечого віку, вагітних, пацієнтів з тяжкими супутніми захворюваннями та поєднаним ураженням кількох залоз внутрішньої секреції. Значну кількість потребують планового та екстреного оперативного лікування сьогодні складають хворі зі звичайною хірургічною патологією (гострий апендицит, гострий холецистит, виразкова хвороба шлунка), що поєднується з ендокринними розладами.

Говорячи про якість життя пацієнтів у післяопераційний період, слід зазначити, що гострий післяопераційний біль досі є серйозною проблемою в хірургії, погано піддається лікуванню та має тенденції переходу до хронічної форми. Сучасні досягнення фармакотерапії болю здатні підвищити ефективність знеболювання, якість життя пацієнтів у післяопераційному періоді, а також зменшити ймовірність хронізації гострого ПБС. В даний час післяопераційне знеболювання має мультимодальний характер, значну роль відіграють неопіоїдні анальгетики, що характеризуються високою ефективністю та безпекою.

Поєднання знеболюючих препаратів, здорового способу життя та здорового харчуваннядозволяють повернути пацієнтів, які перенесли операцію на щитовидній залозі, до нормального способу життя та підвищити її якість.

Список використаної літератури:

1. Аристарх В.Г. Тактика хірурга з профілактики післяопераційного гіпотеріозу у хворих на аутоімунні захворювання щитовидної залози: Автореф. дис. … докт. мед. наук. - Рязань, 1996. - 34 с.

2. Арсютов Г.П., Мадянов І.В., Арсютов Д.Г., Кічігін В.А. Застосування інфузійної озонотерапії у передопераційній підготовці хворих з токсичним зобом // Сучасні аспекти хірургічної ендокринології. - Матеріали VIII (Х) Ріс. симп. по хир. Ендокринол. - Казань, 9-11 сент., 1999. - М., 1999.С. 32-34.

3. Баранов В.Г., Потін В.В. Хвороби щитовидної залози // Посібник з клінічної ендокринології / За редакцією В.Г. Баранова.- Л., 1977. - С. 348-441.

4. Білобородов В.А., Пінський В.А. Деякі особливості раку щитовидної залози при токсичному зобі та аутоімунному тиреоїдиті // Сучасні аспекти хірургічної ендокринології. - Матеріали VIII (Х) Ріс. симп. по хир. Ендокринол. - Казань, 9-11 сент., 1999. - М., 1999.С. 51-54.

5. Біро П., Моє К. Методика важкої інтубації // Актуальні проблеми анестезіології та реаніматології. - Архангельськ - Тромсе, 1998. - С. 13-16.

6. Браун У. Небезпечні респіраторні ускладнення, пов'язані з анестезіологічними заходами // Актуальні проблеми анестезіології та реаніматології. - Архангельськ - Тромсе, 2000. - С. 197-203.

7. Бунятян А.А. Актуальні питання тотальної внутрішньовенної анестезії// Вестн. інтенс. тер. (Актуальні питання загальної анестезії та седації: додаток до журналу). - М., 1998. С. 1-6.

8. Валдіна Є.А. Захворювання щитовидної залози (хірургічні аспекти). М., 1993, 224 с.

9. Гвак Г.В. Електроаналгезія як альтернативний метод знеболювання у ранньому післяопераційному періоді у дітей // VII Всеросійський з'їзд анестезіологів та реаніматологів: Тез. доп. - СПб., 2000. - С.54.

10. Герасимов Г.А. Лікування препаратами тироксину хворих із захворюваннями щитовидної залози, зарубіжний досвід та його використання в Росії (лекція) // Пробл. Ендокринол. - М., 1996. - Т.1. - С. 30-32.

11. Гершман Д. Гіпотиреоз та тиреотоксикоз. - Пров. з англ. // Ендокринологія / Под ред. М.Лавіна. - М., 1999. - С. 550-570.

12. Дідів І.І., Герасимов Г.А., Гончаров Г.П. та ін Алгоритми діагностики, профілактики та лікування щитовидної залози // Посібник для лікарів. - М., 1994. - 47 с.

13. Донюков А.І., Аристархов В.Г., Кирилов Ю.Б. та ін Хірургічні операції при аутоімунному тиреоїдиті та їх віддалені результати // Сучасні аспекти хірургічної ендокринології. - Матеріали VIII (Х) Ріс. симп. по хир. Ендокринол. - Казань, 9-11 сент., 1999. - М., 1999.С. 120-124.

14. Здоровий спосіб життя та фізичне вдосконалення: навч. посібник для студ. вищ. навч. закладів/Г.С.Туманян. - М.: Видавничий центр"Академія", 2006. - 336 с.

15. Ізмайлов Г.І. Діагностика та лікування гіпотероїдних станів // Методичні рекомендації. - Полтава, 1995.-22 с.

16. Калінін А.П., Агафонов Б.В., Гехт Б.М. та ін. HLA-система та хвороба Іценко-Кушинга, корткостерома, дифузний токсичний зоб, міастенія // Навчальний посібник. - М., 1997. - 20 с.

17. Каминіна Т.С., Калінін А.П., Древаль А.В. Дифузний токсичний зоб та вагітність // Інформаційний лист. - М., 1996. - 13 с.

18. Картавенко С.С., Цибуляк В.М. Резонансна електропунктурна аналгезія та терапія як ефективний метод лікування післяопераційного болю та функціональних порушень // VII Всеросійський з'їзд анестезіологів та реаніматологів: Тез. доп. - СПб., 2000. - С.115.

19. Кузьмічов А.С., Романчишен А.Ф., Сімкін С.М. Токсичний зоб у хворих похилого та старечого віку// Сучасні аспекти хірургічної ендокринології.- Матеріали IХ (ХI) Ріс. симп. по хир. Ендокринол. - Челябінськ, 27-29 вер., 2000. - Челябінськ, 2000. С. 243-245.

20. Кучер В.В. Шляхи оптимізації результатів хірургічного лікування хворих на дифузний токсичний зоб: Автореф. дис. …докт. мед. наук. - СПб., 1993. - 39 с.

21. Лавін Н. Хвороби щитовидної залози у дітей // Ендокринологія. - Пер.с англ. / За ред. М.Лавіна. М., 1999. С. 583-610.

22. Латто І.П. Виконання важкої інтубації / Проблеми при інтубації трахеї. - Пров. з англ. / За ред. І.П.Латто, М.Роузена. - М., 1989. - С. 169-236.

23. Лях І.А., Караченцев Ю.І. Трансплантація кріоконсервованої щитовидної залози в лікуванні післяопераційного гіпотеріозу // Сучасні аспекти хірургічної ендокринології. - Матеріали VIII (Х) Ріс. симп. по хир. Ендокринол. - Казань, 9-11 сент., 1999. - М., 1999.С. 208-209.

24. Міхельсон В.А. Анестезія при хірургічних втручаннях в дітей віком // Посібник з анестезіології/ Під ред. А.А.Бунятятна. - М., 1994. - С. 560-576.

25. Неймарк М.І., Калінін А.П. Періопераційний період в ендокринній хірургії: Керівництво для лікарів. - М: Медицина, 2003.-336 с.

26. Осипова Н.А. Антиноцицептивні компоненти загальної анестезії та післяопераційної аналгезії // Анест. та реаніматол. - 1998. -№5. - С. 11-15.

27. Осипова Н.А. Фундаментальні основи комплексного анестезіологічного захисту пацієнта // VII Всеросійський з'їзд анестезіологів та реаніматологів: Тез. доп. - СПб., 2000. - С.67-72.

28. Оттени Дж. Пов'язані з інтубацією проблеми // Актуальні проблеми анестезіології та реаніматології. - Архангельськ - Тромсе, 1993. - С. 32-37.

29. Петрова М.М., Демідкін В.В., Миколаїв С.В. Голкоаналгезія в інтенсивній терапії післяопераційних хворих похилого та старечого віку // VII Всеросійський з'їзд анестезіологів та реаніматологів: Тез. доп. - СПб., 2000. - С.214.

30. Щитовидна залоза: Фізіологія та клініка / За ред. Вернера. Скорочений переклад із англ. Д.С.Тендлер. Державне видавництво медичної літератури, Ленінград, 1963. - 451 с.

31. 2. A11sорр С. В. Brit. J. Radiol., 1948, 21, 72.

32. 3. Cahan W. G. a. oth. Cancer, 1948, 1, 3.

33. 5. LeaD. E. A. Action of radiations on living cells. N. Y., 1947.

34. 6. Dublin L.I., Spiegelman M. JAMA, 1948, 137, 1519.

35. 8. Goldberg R.C., Chaikoff I.L. Endocrinology, 1951, 48, 1.

36. 10. Hand1оser J. S., Lоve R. A. Radiology, 1951, 57, 252.

37. 11. Hartwell J.L. Survey compounds which have been tested for carcinogenic activity, 2 ed., Washington, DC, Gov. print. off. 1951.

38. 12. Huepeг W. З Am. J. Med., 1950, 8, 355.

39. 13. Kaplan H.S. J. nat. Cancer Inst., 1949, 10, 267.

40. 14. Lawrence J.S. Особисте повідомлення.

42. Nicoloff JT. Thyroid storm and myxedema coma // Amer. J. Med. Clin. North. - 1985. -Vol. 65. - P. 1005.

43. 19. Si1berstein H. Radium poisoning. A survey of literature dealing with the toxicity and metabolism of absorbed radium, 1945. (U. S. Atomic energy commission, AECD, 2122).

44. 20. Speert H., Quimby E.H., Werner S.C. Surg. Gynec. Obstet., 1951, 93, 230.