Біохімічна адаптація видів механізмів. Біохімічні особливості взаємовідносини організму та середовища

У процесі еволюції в результаті природного відбору та боротьби за існування виникають пристосування (адаптації) організмів до певних умов проживання. Сама еволюція є по суті безперервним процесом утворення адаптацій, що відбувається за наступною схемою: інтенсивність розмноження -> боротьба за існування -> виборча загибель -> природний відбір -> пристосованість.

Адаптації торкаються різні сторонижиттєвих процесів організмів і тому може бути кількох типів.

Морфологічні адаптації

Вони пов'язані зі зміною будови тіла. Наприклад, поява перетинок між пальцями ніг у водоплавних тварин (амфібій, птахів та ін.), густого шерстного покриву у північних ссавців, довгих ніг та довгої шиї у болотяних птахів, гнучкого тіла у норних хижаків (наприклад, у ласки) тощо. У теплокровних тварин при просуванні на північ відзначається збільшення середніх розмірів тіла (правило Бергмана), що зменшує відносну поверхню та тепловіддачу. У придонних риб формується плоске тіло (скати, камбала та ін.). У рослин у північних широтах і високогірних районах часті форми, що стелиться і подушковидні, менше ушкоджуються сильними вітрамиі краще зігріваються сонцем у приґрунтовому шарі.

Заступне забарвлення

Заступне забарвлення дуже важливе для видів тварин, які не мають ефективних засобівзахисту від хижаків Завдяки їй тварини стають менш помітними біля. Наприклад, самки птахів, що висиджують яйця, майже не відрізняються від фону місцевості. Яйця птахів також забарвлені під колір місцевості. Заступне забарвлення мають донні риби, більшість комах та багато інших видів тварин. На півночі частіше зустрічається біле або світле забарвлення, що допомагає маскуватися на снігу (полярні ведмеді, полярні сови, песці, дитинчата ластоногих - білки та ін.). У ряду тварин з'явилося забарвлення, утворене чергуванням світлих і темних смуг або плям, що робить їх менш помітними в чагарниках і чагарниках (тигри, молоді кабани, зебри, плямисті олені та ін.). Деякі тварини здатні дуже швидко змінювати забарвлення в залежності від умов (хамелеони, восьминоги, камбала та ін.).

Маскування

Суть маскування у тому, що форма тіла та його забарвлення роблять тварин схожими на листя, сучки, гілки, кору чи колючки рослин. Часто зустрічається у комах, що мешкають на рослинах.

Застерігаюче або загрозливе забарвлення

Деякі види комах, що мають отруйні або пахучі залози, мають яскраве застережливе забарвлення. Тому хижаки, які одного разу зіткнулися з ними, надовго запам'ятовують це забарвлення і більше не нападають на таких комах (наприклад, оси, джмелі, сонечка, колорадські жуки та ряд інших).

Мімікрія

Мімікрія - це забарвлення і форма тіла у нешкідливих тварин, що наслідують їх отруйним побратимам. Наприклад, деякі не отруйні змії схожі на отруйних. Цикади та цвіркуни нагадують великих мурах. У деяких метеликів на крилах є великі плями, що нагадують очі хижаків.

Фізіологічні адаптації

Цей тип адаптацій пов'язані з перебудовою обміну речовин в організмів. Наприклад, поява теплокровності та терморегуляції у птахів та ссавців. У простіших випадках - це пристосування до певним формамїжі, сольового складу середовища, високих або низьких температур, вологості чи сухості грунту та повітря тощо.

Біохімічні адаптації

Поведінкові адаптації

Цей тип адаптацій пов'язані з зміною поведінки у тих чи інших умовах. Наприклад, турбота про потомство призводить до кращого виживання молодих тварин та підвищує стійкість їх популяцій. У шлюбні періоди багато тварин утворюють окремі сім'ї, а взимку об'єднуються в зграї, що полегшує їхнє харчування або захист (вовки, багато видів птахів).

Пристосування до періодичних факторів середовища

Це адаптація до факторів середовища, що мають певну періодичність у своєму прояві. До цього типу належать добові чергування періодів активності та відпочинку, стану часткового або повного анабіозу (скидання листя, зимові чи літні діапаузи тварин та ін.), міграції тварин, спричинені сезонними змінами тощо.

Пристосування до екстремальних умов проживання

Рослини і тварини, що мешкають у пустелях і полярних областях, також набувають ряду специфічних адаптацій. У кактусів листя перетворилося на колючки (зменшення випаровування та захист від виїдання тваринами), а стебло перетворилося на фотосинтезуючий орган та резервуар. Пустельні рослини мають довгу кореневу систему, що дозволяють видобувати воду з великої глибини. Пустельні ящірки можуть обходитися без води, поїдаючи комах та отримуючи воду шляхом гідролізу їх жирів. У північних тварин крім густого хутра є великий запас підшкірних жирів, що зменшує охолодження тіла.

Відносний характер адаптацій

Усі пристосування доцільні лише певних умов, у яких вони виробилися. При зміні цих умов адаптації можуть втратити свою цінність або навіть завдати шкоди організмам, що їх мають. Біле забарвлення зайців, що добре захищає їх на снігу, стає небезпечним при малосніжних зимах або сильних відлигах.

Відносний характер адаптацій добре доводять і дані палеонтології, що свідчать про вимирання великих груп тварин і рослин, які не пережили зміни умов життя.

Адаптація організмів до температури. Живі організми в ході тривалої еволюції виробили різноманітні пристрої, які дозволяють регулювати обмін речовин при змінах температури довкілля. Це досягається: 1) різними біохімічними та фізіологічними перебудовами в організмі, до яких належать зміна концентрації та активності ферментів, зневоднення, зниження точки замерзання розчинів тіла тощо; 2) підтримкою температури тіла більш стабільному температурному рівні, ніж температура довкілля, що дозволяє зберегти сформований для цього виду хід біохімічних реакций.[ ...]

Адаптація до температури. Рослини, безхребетні та нижчі хребетні тварини – риби, амфібії та рептилії позбавлені здатності підтримувати якусь певну температуру тіла. Вони більше залежить від тепла, що надходить ззовні, ніж від тепла, що утворюється в обмінних процесах. При цьому у всьому інтервалі змін температура тіла мало (на рівні десятих часток або не більше 1-2°) відрізняється від температури середовища. Ці організми може бути позначені як ектотерми, тобто. підлеглі зовнішню температуру. Деякі з них мають обмежену здатність до короткочасної термостабілізації за рахунок теплоти біохімічних реакцій, інтенсивної м'язової активності. Але тільки справжні ендотерми – птахи та ссавці – можуть підтримувати постійно високу температуру тіла за значних змін температури навколишнього середовища. Вони мають у своєму розпорядженні засоби ефективної регуляції тепловіддачі та теплопродукції організму. У деяких із них відповідні механізми досягають високої потужності та досконалості. Так, песець, полярна сова і білий гусак легко переносять сильний холод без падіння температури тіла та за підтримки різниці температур тіла та середовища в 100° і більше. Завдяки товщам підшкірного жиру та особливостям периферичного кровообігу чудово пристосовані до тривалого перебування в крижаній воді багато ластоногих і кити.

Біохімічний розпад тієї чи іншої речовини залежить від низки хімічних та фізичних факторів, як, наприклад, наявності різних функціональних груп у молекулі, величини молекули та її структури, розчинності речовини, ізомеризації, полімеризації, утворення проміжних продуктів та їх взаємодії та ін. Цей розпад обумовлюється також біологічними чинниками - складністю обміну у мікроорганізмів, варіабельністю штамів бактерій, впливом середовища проживання і тривалістю адаптації мікробів та ін. Механізм адаптації поки невідомий. Терміни та межі адаптації мікроорганізмів різні - від кількох годин до 200 днів і більше.

Біохімічні зміни. Загальновідомо, що зміна температури істотно впливає на швидкість метаболічних реакцій та загальну інтенсивність обміну. Підвищення температури у толерантному діапазоні веде до посилення інтенсивності обміну, а зниження температури - для його зниження. Тим часом, основні обмінні процеси в організмі повинні підтримуватися на певному рівні, який може змінюватися лише в досить вузьких межах, інакше настають порушення метаболічного гомеостазу, несумісні з життям. Особливо слід підкреслити, що для нормального перебігу обмінних процесів важливі як рівень змін температури, що наступають, так і їх швидкість. Різко виражене зниження зниження температури, що стрімко розвивається, може призвести до такого уповільнення метаболічних процесів, яке вже не в змозі забезпечити нормальний перебіг основних процесів життєдіяльності. Порівняна за вираженістю та швидкістю, але протилежна за спрямованістю зміна температури, тобто її підвищення, також може призвести до такого збільшення інтенсивності обмінних процесів, яке важко або неможливо забезпечити киснем. Все це поставило риб та інших ектотермних тварин перед необхідністю вироблення різних механізмів контролю інтенсивності обмінних процесів, що забезпечують підтримку рівня метаболічної активності відносної незалежності від температури навколишнього середовища. Ключову роль при цьому відіграють ферменти - каталізатори безлічі хімічних реакцій, сукупність яких становить метаболізм. Оскільки практично всі клітинні реакції каталізуються ферментами, регуляція метаболізму зводиться до регуляції типу та інтенсивності ферментативних функцій.

Адаптація до стійких температур супроводжується у пойкілотермних тварин компенсаторними змінами рівня метаболізму, які нормалізують життєві функції у відповідних режимах температури. Такі адаптації виявляються при порівнянні близьких видів, географічних популяцій одного виду та сезонних станів особин однієї популяції. Загальна закономірність адаптивних зрушень обміну у тому, що з тварин, адаптованих до нижчої температури, рівень метаболізму вище, ніж в пристосованих до вищої (рис. 4.8). Це стосується як загального рівня обміну, так і окремих біохімічних реакцій. Показано, наприклад, що рівень та реактивність на температурні зміни амілрлітичної активності екстракту підшлункової залози гостромордих жаб відрізняється у різних географічних популяцій цього виду. Якщо активність при 35 ° С прийняти за 100%, то при 5 ° С у жаб з популяції п-ва Ямал активність складе 53,7, а в популяції з околиць м. Єкатеринбурга - тільки 35%.

Адаптація (пристосування) або приведення організму у відповідність до навколишнього середовища (про очищувану воду) обумовлює різке збільшення інтенсивності та ефективності біохімічного очищення. Адаптація особливо вкна в тих випадках, котла суботратом, що очищається, є нова синтетична речовина, яка раніше в природі існувала. Іноді адаптація цвітається кілька місяців. Час адаптації можна зменшити, якщо провести засів вже адаптованою заздалегідь мікрофлорою. Здатність мікроорганізмів окиолять органічні речовини визначається активністю їх ферментів, кожен з яких вибірково каталізує одну реакцію. Набір систем ферментів залежить від оостава та концентрації домішок стічних вод, а швидкість утворення ферментів - від фізіологічної активності мікроорганізмів.

При біохімічному окисленні аренів істотну роль відіграє парціальний тиск кисню, що окислює. Підвищення тиску до певної межі (залежно від складу біоценозу) призводить до зростання швидкості реакції. У цьому випадку швидкість процесу лімітується розчинністю кисню у водній фазі та адаптацією мікроорганізмів. У порівнянні з іншими мікроорганізмами Nocardia corallina, N. ораса, N. actinomorpha легше за інших адаптуються до підвищеного тиску окислюючого газу.

В основі адаптації мікробних ценозів до промислових забруднення лежать різноманітні біологічні механізми, неоднорідні в генетичному відношенні. Мікроби-деструктори, від біохімічних властивостей яких залежить окисна здатність біоценозу, можуть змінюватися або фенотипно, тимчасово набуваючи здатність ферментувати ті чи інші сполуки, або генотипно - з утворенням нових форм мікробів, у яких спадково закріплено здатність синтезувати новий фермент. Регуляторні механізми забезпечують належну координацію метаболічної активності окремих ферментних систем, попереджають надмірне утворення ферментів, проміжних та кінцевих продуктів та дозволяють бактеріям економно та доцільно використовувати окремі хімічні речовини. Ця дивовижна гармонія клітинного метаболізму - одна з найцікавіших проблем асоціативних відносин мікробів.

Речовини, розчинені у воді, окислюються швидше, ніж у дисперсному стані. Наявність функціональних груп сприяє біологічному окисленню, а третинний вуглецевий атом погіршує. Наявність подвійного зв'язку в деяких випадках полегшує біологічне розкладання сполуки.

Фізіолого-біохімічна адаптація людини до шуму неможлива.

Фізіолого-біохімічна адаптація людини до шуму неможлива. Сильний шум – фізичний наркотик для людини. Музичний шум 120 - 130 децибел (дБ) можна порівняти з розрядом блискавки або злетом реактивного літака (100 дБ).

Можливість біохімічної деструкції хлорофосу активним мулом при концентрації останнього в межах 25-500 мг/дм3 показана у роботі. Попередня адаптація мікрофлори дозволила значно інтенсифікувати цей процес.

Для вивчення біохімічної активності мулів, отриманих як з однієї культури, так і суміші культур, було проведено ряд дослідів. Методика дослідів полягала в наступному. У мікроаератор, що містить 1 л стерильної промислової стічної води, вводили активний мул певної концентрації, мулову рідину аерували різні періоди часу, а потім припиняли аерацію; після 30 хв. відстоювання рідину сифонували і використовували для хімічного аналізу, а активний мул заливали свіжою. стічною водою. У деяких випадках цей же активний мул використовували без попередньої адаптації для очищення стічних вод іншого складу.

Питома вага біохімічної компоненти в миттєвій температурній адаптації, мабуть, менша, ніж фізіологічної компоненти, бо організму простіше уникнути несприятливого температурного режиму, ніж вдаватися до "включення" біохімічних механізмів. Інша справа, коли йдеться про поступові і досить тривалі (дні, тижні, місяці), скажімо, сезонні зміни температурного режиму водойми або його теплове забруднення. Тут на передній план виходять поряд з фізіологічними та біохімічними змінами, що забезпечують відновлення функціональної активності та нормальної життєдіяльності організму при новому температурному режиміза допомогою компенсації інтенсивності метаболізму (метаболічна акліматація). Оскільки інтенсивність основних метаболічних процесів, що забезпечують організм енергією та "будівельним" мате)іалом (утворення проміжних речовин; синтез нуклеїнових кислот, білків, ліпідів і вуглеводів), необхідних для нормальної життєдіяльності, визначається ферментами, оскільки ферменти набувають вирішальної ролі в біохімічній адаптації до постійно мінливим температурним умовам.

Оскільки всі біохімічні процеси проходять за участю ферментів, то при надходженні органічних речовин іншого хімічного складу і будови життєдіяльність мікроорганізмів через токсичну дію може повністю порушуватися або протягом деякого часу відбувається пристосування (адаптація) мікроорганізмів до умов, що змінилися. Наслідком цього є вироблення нових ферментів, під впливом яких починає розкладатися новий вид органічного забруднення. Залежно від хімічної природи забруднення, його концентрації, кількості мікроорганізмів, швидкості їх розмноження та інших зовнішніх факторів період адаптації може тривати від кількох днів до кількох місяців.

За відсутності біохімічних очисних споруд для зараження може бути використаний річковий мул, взятий нижче від скидання стічних вод (приблизно на відстані 0,5 км) або побутова стічна вода, мікрофлора якої повинна бути попередньо адаптована. Для адаптації мікрофлори побутову стічні воду розбавляють водопровідною водою до біхроматної окислюваності, що дорівнює 50-60 мг О г/л, і в неї додають виробничий стік у такій кількості, щоб біхроматна окислюваність суміші дорівнювала 100-150 мг О г/л. Розчин ставлять у термостат при 30° або зберігають при кімнатній температурі. Через 2 доби рідина стає каламутною, іноді на її поверхні з'являється плівка, що вказує на рясний розвиток мікрофлори (бажана перевірка під мікроскопом). Коли біхроматна окислюваність знизиться на 50-60%, ще раз додають воду з виробничого стоку і через 2-3 доби рідину з адаптованою мікрофлорою фільтрують, роблячи так, як описано вище.

Визначення БПК біохімічно очищених стічних вод. Стічні води, які пройшли біохімічне очищення у відповідних установках, мають деякі особливості, які слід підкреслити. Значення БПК таких вод невеликі, і в ході визначення біохімічно окислюються киснем головним чином лише важкоокислювані («біохімічно жорсткі») сполуки. Тому крива, що показує зростання БПК у часі (доби), відносно полога (швидкість окислення незначна.). У цих умовах особливо важливо застосування адаптованої мікрофлори, щоб не затягувати надмірно процес, і адаптація мікрофлори, що вводиться, повинна проводитися саме на цій воді, що пройшла біохімічне очищення, а не на неочищеній воді. Ці води містять багато нітритів, і тому видалення останніх сульфамінової кислотою або азидом натрію обов'язково. Надлишок сульфамінової кислоти не зашкодить, оскільки вона розкладається, не утворюючи речовин, що окислюються.

Фізіологічні адаптації проявляються, наприклад, особливостях ферментативного набору в травному тракті тварин, що визначається складом їжі. Так, верблюд здатний забезпечувати потреби у волозі шляхом біохімічного окислення власного жиру.

Фізіологічні адаптації. Тепло, що виробляється живими організмами, як побічний продукт біохімічних реакцій може бути джерелом підвищення температури їх тіла. Тому багато організмів, використовуючи фізіологічні процеси, можуть у межах міняти температуру свого тіла. Цю здатність називають терморегуляцією.

До +100 С, оскільки біохімічні реакції в клітинах протікають у водних розчинах. Це, однак, не зовсім правильно. Головні фактори, що визначають температурні межі активної життєдіяльності або збереження життєздатності організмів – температурна стійкість білків, клітинних мембран та інших макромолекулярних комплексів клітини, а також збалансованість біохімічних реакцій у процесах клітинного метаболізму. Білки – складні біополімери, функціональна активність яких залежить від просторової структури молекули, яка підтримується багатьма зв'язками – сильними (ковалентними та іонними) та слабкими, у тому числі водневими, чутливими до температури. При низьких температурах ці зв'язки стійкі, тому адаптація до життя при температурах, близьких до нуля, досягається в основному за рахунок усунення температурного оптимуму активності ферментів та узгодження його у всього комплексу ферментів та регуляторних механізмів.

Нарешті, ще один шлях біохімічної адаптації - це вироблення гомологічних ферментів, для яких характерна більш менш виражена незалежність від змін температури в толерантному для виду діапазоні. Яскравий приклад такого роду адаптації дає нам піруваткіна через Gilichthys mirabilis (рис. 16), здатність якої пов'язувати фосфоенол-піруват (субстрат) практично не залежить від температури в досить значному діапазоні. Це приклад вироблення евритермного ферменту, що суттєво відрізняється за ступенем температурної залежностіДо порівняння зі стенотермними ізоферментами піруваткінази райдужної форелі.

Розрахунок будь-яких споруд біохімічного очищення виробничих стічних вод ведеться за повною біохімічною потребою у кисні. Величина БПК5 не дає жодного уявлення про потребу в кисні, оскільки вона залежить від ступеня адаптації мікробів до сполук, що містяться в стічній воді, кількості мікробів, взятих для зараження, і від прийнятого розведення. Так, БПК5 1 мг речовини, за даними різних авторів, коливається для формальдегіду від 0,33 до 1,1; для ацетальдегіду від 0,66 до 0,91; для фурфуролу від 0,28 до 0,77; для метилового спирту від 0,12 до 0,96; для оцтової кислоти від 0,34 до 0,77. У табл. 44 наводяться дані про повну біохімічну потребу в кисні для ряду органічних сполук, отримані вітчизняними фахівцями.

Стратегія і конкретні шляхи біохімічної адаптації до факторів зовнішнього середовища, що вічно коливаються, в тому числі і до температурного фактора, детально розглянуті в прекрасній монографії П. Хочачка і Дж. Тому ми обмежимося лише коротким викладомосновних ідей та фактичних даних, що свідчать про найважливіше значення біохімічних основ температурної адаптації риб.

Стратегія біохімічної адаптації.

Дуже різноманітно впливає на біохімічні процеси органічних токсичних речовин. Багато з них служать джерелом вуглецю для мікроорганізмів, внаслідок чого вони можуть перероблятися при значних концентраціях в стічних водах, що очищаються. Однак процес їхнього біохімічного окислення протікає уповільнено, особливо на його початку; у міру пристосування мікроорганізмів інтенсивність процесу підвищується і через якийсь період досягає максимального свого значення. Тривалість періоду адаптації залежить від виду токсичних речовин та їхньої концентрації; зазвичай він займає до двох місяців і лише іноді більше.

Подразники - фактори, що викликають біохімічні та фізіологічні зміни (адаптації).

Розглянута технологічна схема біохімічних очисних споруд найпростіша за апаратурним оформленням, проте її доцільно застосовувати лише тому випадку, якщо промислові стічні води мають стабільний склад і незмінні основні параметри: витрата, pH, температуру, вміст забруднюючих речовин, склад забруднень. Практика експлуатації очисних споруд на хімічних підприємствах показала, що найчастіше промислові стічні води мають змінний склад, що дестабілізує технологічний режим роботи очисних споруд, що негативно впливає на активний мул, перешкоджає адаптації останнього до забруднюючих речовин. Тому більш доцільно використовувати технологічну схему очисних споруд з попереднім усередненням промислових стічних вод, що в них надходять (рис. 4.5).

Молекулярні механізми температурної адаптації включають зміни первинної структури ферментів, за допомогою таких фундаментальних механізмів, як активація генів, транскрипція, трансляція і складання нових варіантів ферментів (ізоферментів), зміна концентрацій окремих ізоферментів, пристосованих до певних температур, зміна кінетичних властивостей даного ферменту, зміна кофакторів і мікросередовища, в якому функціонують ферменти, кон-формаційні зміни, що ведуть до появи "миттєвих", або функціональних, ізоферментів. Вибір стратегії та конкретних механізмів біохімічної адаптації риб визначається насамперед швидкістю настання та тривалістю збереження температурних змін, а також видовими екологічними та віковими особливостями риб.

У період пуску в експлуатацію споруд біохімічного очищення обов'язковим є поступове пристосування (адаптація) мікроорганізмів активного мулу до окислення забруднень, що знаходяться у стічних водах.

Окислювальна робота аеротенку № 1. Досліди з біохімічного очищення стічних вод, як правило, починаються з очищення стоку невеликої концентрації по органічних речовин з метою адаптації мікрофлори мулу до специфічних забруднювачів. Отримання стійких результатів очищення дозволяє змінювати режим роботи споруди.

За дослідженнями Мілса, для оптимізації процесів біохімічного очищення збільшення концентрації активного мулу має поєднуватися з термобіозом. Термобіозом називають функціонування і адаптацію мікроорганізмів при температурах вище 30 °С, коли в метаболізмі мікроорганізмів починають переважати термофільні процеси, що супроводжуються, зокрема, прискоренням росту, прискоренням біохімічного окислення забруднень, а також збільшенням ферментативної активності. Серед термофілів у ущільнених мулах переважали термотолерантні мікроорганізми (Pseudomonas, Bacterium, Sarcina). При такому співвідношенні - близько 1: 800, евритермні термофіли грають у біохімічному окисленні промислових забруднень підлеглу роль.

Основою для розробки методів дво- та багатоступінчастої біохімічної очистки стічних вод є ідея культивування на очисних станціях активних мулів, пристосованих до окислення окремих груп органічних забруднень. Вважається, що чим ближче адаптація (спеціалізація) активного мулу до цього виду забруднень, тим успішніше відбувається процес біохімічного очищення. Одним із шляхів для інженерної реалізації цієї ідеї є створення ступінчастої біохімічної очистки, на кожному щаблі якої функціонує певна культура активного мулу. Зрозуміло, що чим більша різниця у швидкостях біохімічного окислення окремих компонентів стічних вод, чим вищі їх початкові концентрації, тим ефективніше застосування ступінчастої схеми очищення.

Встановлено, що з підвищенням температури стічної води швидкість біохімічної реакції зростає. Однак на практиці її підтримують у межах 20-30 °С. Перевищення зазначеної температури може призвести до загибелі мікроорганізмів, При нижчих температурах знижується швидкість очищення, уповільнюється процес адаптації мікробів до нових видів забруднень, погіршуються процеси нітрифікації, фло-куляції та осадження активного мулу. Підвищення температури у оптимальних межах прискорює процес розкладання органічних речовин у 2-3 разу. Зі збільшенням температури стічної води зменшується розчинність кисню, тому підтримки необхідної концентрації їх у воді потрібно проводити більш інтенсивну аерацію.[ ...]

У воді, що містила побутові забруднення, за відсутності попередньої адаптації бактеріальної флори емульгатор СТЕК у концентраціях 10-30 мг/л викликав несуттєве підвищення, а концентрації 100 мг/л - деяке зниження біохімічного споживання кисню. Статистична обробка результатів двох паралельних серій дослідів (по 5 дослідів у серії) - контрольної та зазнає впливу СТЕКу в концентрації 5 мг/л - не показала достовірних відмінностей між величинами ВПК, обчисленими за серіями, у різні терміни експерименту (досвід проводився протягом 20 діб) ).[...]

Для кожного конкретного стоку активний мул має поступово адаптуватись. При адаптації ялу та забезпеченні потрібного співвідношення бактерій та найпростіших ефективність біохімічного очищення підвищується, а приріст надлишкового активного мулу знижується. Навіть після адаптації шкідливі речовини, що містяться в стічній воді, можуть бути в концентрації вище граничної і токсично впливати на мікроорганізми мулу.

У монографії розглядається широке коло питань щодо генетично обумовленого біохімічного поліморфізму у людини. Представлено історичний нарисвивчення генетико-біохімічної мінливості в популяціях та проаналізовано власні результати дослідження біохімічного поліморфізму за значною кількістю генетичних систем ферментних та інших білків крові. Складено геногеографічні карти, що істотно розширюють картину генетикоантропологічної диференціації на території СРСР. Міститься нова інформація про формування етнічних груп та антропологічних типів Північної Азії та суміжних територій у просторі та часі. Критично проаналізовано дані щодо еволюційної адаптації людини на біохімічному рівні. Дається оцінка одного з найважливіших факторів генетичної динаміки - швидкості мутаційного процесу в деяких популяціях СРСР.

Постійними компонентами міських стічних вод є поверхнево-активні речовини. По відношенню до біохімічного окислення вони поділяються на «м'які» та «жорсткі». Жорсткі ПАР практично не піддаються біохімічному окисленню. Здатність ПАР до біохімічного окиснення визначається їхньою хімічною структурою. Легко піддаються біохімічному окисленню аніонні ПАР-алкілсульфати з нормальним вуглеводневим ланцюгом. ПАР, що мають розгалужену вуглеводневу ланцюг, що містить бензольне ядро, і неіоногенні ПАР найбільш стійкі до біохімічного окиснення. Здатність до біохімічного окислення ПАР може бути підвищена при адаптації мікроорганізмів, яку слід починати з введення малих кількостей ПАР (близько 5 мг/л).

Висока структурна та супутня їй функціональна гетерогенність гемоглобіну риб є одними з найважливіших біохімічних механізмів широкої адаптації до різноманітного спектру факторів, що змінюються як внутрішнього, так і зовнішнього середовища. Наявність в організмі складного, багатокомпонентного гемоглобіну, кожен з яких має свої оптимальні умови функціонування, збільшує його реактивну здатність до приєднання та віддачі кисню, тобто сприяє зрештою оптимальному забезпеченню організму киснем за різних фізіологічних та постійно мінливих екологічних умов. ..]

Склад промислових стічних вод різноманітний. Найчастіше речовини, які у стічних водах, сильно уповільнюють процес біохімічного окислення, котрий іноді надають токсичну дію. Однак відомо, що мікроорганізми можна адаптувати (пристосувати) до різних сполук, у тому числі навіть токсичних. При визначенні біохімічної потреби у кисні промислових стоків попередня адаптація мікрофлори має вирішальне значення. Для адаптації потрібен певний час.

Інша найважливіша адаптивна реакція, що виникає при тривалому чи короткостроковому дефіциті кисню у навколишньому середовищі, але вже на біохімічному (молекулярному) рівні – це зміна спорідненості гемоглобіну до кисню. Ще на початку поточного століття А. Крог та І. Лейч показали, що адаптація риб до зниженого вмісту кисню здійснюється за рахунок підвищення спорідненості гемоглобіну до кисню. Зіставляючи величину напруги кисню у воді, необхідну для напівнасичення крові у малорухливих прісноводних риб (короп, вугор), що часто зустрічаються з дефіцитом кисню природних умовпроживання, з високорухливою оксифільною фореллю, вони виявили, що у малорухливих риб ця величина в 3-5 разів нижча, ніж у високорухливих. Така ж залежність виявлена ​​і при зіставленні двох видів морських риб, що різняться за рівнем активності, - придонної камбали і пелагічної тріски, проте в цьому випадку відмінності досягали лише дворазової величини (рис. 18). ■ Дослідження цього плану були продовжені на морських рибах Р. Рутом , який дійшов висновку, що кров високоактивних риб має підвищену кисневу ємність у порівнянні з кров'ю малоактивних риб. На думку ряду фахівців, ступінь спорідненості з гемоглобіном до кисню є найважливішим фактором, що визначає рівень стійкості риб до дефіциту кисню. Виявлено наявність зв'язку між величинами Р про та Р95 крові та рівнем порогових та критичних /е02 (рис. 19) для багатьох морських та прісноводних видів риб, що належать до різних за рівнем активності екологічним групам.[ ...]

Узагальнюючи представлені в цьому розділі експериментальні дані, необхідно визнати, що риби мають високоефективні фізіологічні та біохімічні механізми адаптації до тривалого або короткочасного дефіциту кисню в навколишньому середовищі (екзогенна гіпоксія) або виникає в результаті напруженої м'язової роботи та в інших стресових ситуаціях. [...]

У водоймах з великими температурними перепадами, амплітуда яких сягає кількох десятків градусів, мешкають евритермні риби. Якщо в основі адаптації стенотермних риб лежать поведінка, активний вибір місць проживання, то в основі адаптації евритермних риб - глибокі біохімічні механізми (зміна концентрації ферментів, їх активності, частки окремих ізоформ того чи іншого ферменту). Теплові ізоферменти виявляють високу спорідненість до субстратів при температурах, близьких до верхнього діапазону для даного виду (приблизно 15-20°С), і швидко втрачають його при низьких температурах (приблизно 10°С і нижче). ізоферменти найкраще пов'язують субстрат при температурах менше 10°С, а при вищих температурах виявляють до нього меншу спорідненість, ніж "теплові" варіанти.

Якщо ви уважно читали три попередні розділи, то, напевно, звернули увагу, що при пристосуванні організму до змін різних умов середовища нерідко спостерігаються односпрямовані та цілком сумірні зміни тих самих біохімічних параметрів. Виявляється, що адаптація організму до якогось одного фактора середовища може сприяти пристосуванню його до інших факторів, підвищувати стійкість до них. Це називають перехресною адаптацією. Насамперед звернемося до фактів, а потім спробуємо розібратися в молекулярних засадах перехресної адаптації людини та її практичного значення.

Екологічні уявлення про еволюційні процеси в популяціях, названих М. В. Тимофєєвим-Ресовським мікроеволюцією, багато в чому розроблені уральською школою екологів під керівництвом С. С. Шварца. Відповідно до цих уявлень мікро-еволюційний процес проходить такі стадії: 1) виникнення морфологічних змін у популяції при адаптації до конкретних умов проживання; 2) накопичення за цим фізіологічних змін; 3) біохімічні зміни в організмі та, відповідно, зміни генетичної інформації; 4) утворення нових підвидів; 5) утворення нових видів.

Багато придонних рий глибоких озер, що мешкають у повністю знекиснених водах або при значному дефіциті кисню, риби тропічних боліт або дрібних, що промерзають озер постійно зустрічаються з гострим дефіцитом кисню і змушені були протягом своєї тривалої еволюції вдосконалювати можливості анаеробного обміну. У цих умовах на передній план висуваються біохімічні механізми адаптації на молекулярному рівні, бо вони можуть забезпечити тривале виживання риб у таких екстремальних умовах, як постійний дефіцит кисню або навіть його короткочасна відсутність.

При встановленні гранично допустимої концентрації шкідливої ​​речовини у повітрі робочої зониНайбільш важливим та відповідальним етапом є визначення мінімально діючої (порогової) концентрації (ПК) у тривалому (хронічному) експерименті. Як піддослідні тварини використовують білих щурів. Зазвичай досліджують результати впливу 2-3-кратних концентрацій, за допомогою яких встановлюють підпорогову (максимально недіючу) та порогову (мінімально діючу) концентрацію (ППК та ПК) за функціональними, біохімічними та іншими показниками. Встановлені в результаті тривалого експерименту підпорогові та порогові концентрації дозволяють виявити особливості впливу шкідливих речовин та особливості адаптації тварин до цієї дії. З урахуванням виявлених особливостей вибирають значення ГДК. Перехід до них здійснюється шляхом множення порогових концентрацій на коефіцієнт запасу, величина якого залежить від токсичності речовини та змінюється від 3 до 20.

Відповідно до сучасних уявлень основним механізмом регуляції метаболічних процесів є зміна активності окремих ферментів або ферментних систем, що забезпечують нормальний перебіг метаболізму. У свою чергу регуляція ферментативної активності здійснюється трьома основними шляхами: 1) зміною активності ферментів ("модуляційна" стратегія); 2) зміною концентрацій ферментів ("кількісна" стратегія); 3) зміною набору ферментів ("якісна" стратегія). Питома вага кожного з цих механізмів біохімічної адаптації у розвитку трьох тимчасових форм компенсації температурних ефектів: негайної, уповільненої та тривалої – неоднакових.

Фізіологи розрізняють окремі іїдн стійкості: морозо-і холодостійкість, жаро-і посухостійкість, стійкість до засолення, захворювань. Але кількість видів стійкості зростає: "з'явилися" газостійкість (03, Б02, Ш4), стійкість до важких металів (ртуть, мідь, кадмій та ін), гербіцидів, вуглеводнів та інших техногенних факторів. Якщо розвивати цей "факторний" принцип класифікації стійкостей, можна дійти існування стійкості до окремих температур (-25? -5° +40? +50°) чи різним концентраціям хімічних агентів. З погляду специфічних механізмів стійкості треба шукати у клітині безліч окремих шляхів пристосування. Таке завдання нам видається надто складним і взагалі нереальним. Важко уявити, що клітина має специфічну стійкість до деякої речовини, якої вона в природних умовах раніше не зустрічала. Напевно, раціональніше виходити зі становища, що механізми реагування живої системи на зовнішні впливи піддавалися в еволюції природному відбору і тому біохімічна стратегія адаптації клітини повинна бути однотипнішою і раціональнішою. Тому розумніше окремі види стійкості розглядати як окремі прояви. загальних принципівнадійність живої системи (Гродзинський, 1983).

1. Підтримка структурної цілісності макромолекул (ферментів скорочувальних білків, нуклеїнових кислот та інших.) за її функціонуванні у специфічних умовах.

2. Достатнє постачання клітини:

а) енергетичною валютою – аденозинтрифосфатом (АТФ);

б) відновлювальними еквівалентами, необхідними для перебігу процесів біосинтезу;

в) попередниками, що використовуються при синтезі запасних речовин (глікогену, жирів тощо), нуклеїнових кислот та білків.

3. Підтримка систем, що регулюють швидкості та напрямки метаболічних процесів відповідно до потреб організму та їх змін при зміні умов середовища.

Виділяють три типи механізмів біохімічної адаптації.

1. Пристосування макромолекулярних компонентів клітини чи рідин організму:

а) змінюються кількості (концентрації) наявних типів макромолекул, наприклад ферментів;

б) утворюються макромолекули нових типів, наприклад нові ізоферменти, якими заміщаються макромолекули, які раніше були в клітині, але стали не цілком придатними для роботи в умовах, що змінилися.

2. Пристосування мікросередовища, в якому функціонують макромолекули. Сутність цього механізму полягає в тому, що адаптивна зміна структурних і функціональних властивостей макромолекул досягається шляхом видозміни якісного та кількісного складу навколишнього макромолекули середовища (наприклад, її осмотичної концентрації або складу розчинених речовин).

3. Пристосування на функціональному рівні. Його сутність полягає у регулюванні функціональної активності макромолекул, раніше синтезованих клітиною.

Під стратегією адаптаціїрозуміють функціонально-часову структуру потоків інформації, енергії, речовин, що забезпечує оптимальний рівень морфофункціональної організації біосистем у неадекватних умовах середовища.

Можна виділити Три варіанти "стратегії" адаптивної поведінки організму людини.

1. Перший тип (стратегія типу "спринтер"):організм має здатність потужних фізіологічних реакцій з високим ступенем надійності у відповідь на значні, але короткочасні коливання у зовнішньому середовищі. Однак такий високий рівень фізіологічних реакцій може підтримуватись відносно короткий термін. До тривалих фізіологічних навантажень із боку зовнішніх чинників, навіть якщо вони середньої величини, такі організми мало пристосовані.

2. Другий тип (стратегія типу "стаєр").Організм менш стійкий до короткочасних значних коливань середовища, але має властивість витримувати тривалий час фізіологічні навантаження середньої сили.

3. Найбільш оптимальним типом стратегії є проміжний тип,який займає середнє положення між вказаними крайніми типами.

Формування стратегії адаптації генетично детерміновано, але у процесі індивідуального життя, відповідного виховання і тренування їх варіанти можуть коригуватися. Слід зазначити, що в однієї людини різні гомеостатичні системи можуть мати різні стратегії фізіологічної адаптації.

Встановлено, що з переважанням стратегії першого типу (тип " спринтер " ) одночасне поєднання роботи і відновлювальних процесів виражено слабко й у зазначених процесів потрібна чіткіша ритмічність (тобто. розчленування у часі).

У людей з переважанням стратегії 2-го типу (тип "стайер"), навпаки, резервні можливості та ступінь швидкої мобілізації не високі, проте робочі процеси легше поєднуються з процесами відновлення, що забезпечує можливість тривалого навантаження.

Так, в умовах північних широт у людей з варіантами стратегії типу "спринтер" спостерігається швидке виснаження та порушення ліпідно-енергетичного обміну, що призводить до розвитку патологічних хронічних процесів. У той самий час в людей, які стосуються варіанта стратегії " стайєр " , пристосувальні реакції до специфічним умовам високих широт найбільш адекватні і дозволяють їм тривалий час перебувати у умовах без розвитку патологічних процесів.

З метою визначення ефективності адаптаційних процесів було розроблено певні критеріїі методи діагностики функціональних станів організму

Р.М. Баєвським (1981) запропоновано враховувати п'ять основних критеріїв:

■ 1 – рівень функціонування фізіологічних систем;

■ 2 – ступінь напруги регуляторних механізмів;

■ 3 – функціональний резерв;

■ 4 – ступінь компенсації;

■ 5 – врівноваженість елементів функціональної системи.

Як індикатор функціонального стану цілісного організму може розглядатися система кровообігу, зокрема три її властивості, за допомогою яких можна оцінити перехід від одного функціонального стану до іншого.

1. Рівень функціонування.Під ним слід розуміти підтримку певних значень основних показників міокардіально-гемодинамічного гомеостазу, таких як ударний і хвилинний об'єм, частота пульсу та АТ.

2. Функціональний резерв.Для його оцінки зазвичай застосовують функціональні навантажувальні проби, наприклад, ортостатичну або з фізичним навантаженням.

3. Ступінь напруги регуляторних механізмів,яка визначається показниками вегетативного гомеостазу, наприклад ступенем активації симпатичного відділу вегетативної нервової системи та рівнем збудження вазомоторного центру.

Класифікація функціональних станів при розвитку хвороб адаптації(Баєвський Р.М., 1980).

1. Стан задовільної адаптації до умов довкілля. Для цього стану характерні достатні функціональні можливості організму, гомеостаз підтримується за мінімальної напруги регуляторних систем організму. Функціональний резерв не знижено.

2. Стан напруги адаптаційних механізмів. Функціональні можливості організму не знижено. Гомеостаз підтримується завдяки певній напрузі регуляторних систем. Функціональний резерв не знижено.

3. Стан незадовільної адаптації до умов довкілля. Функціональні можливості організму знижено. Гомеостаз зберігається завдяки значній напрузі регуляторних систем або завдяки включенню компенсаторних механізмів. Функціональний резерв знижений.

4. Зрив (ламання) механізмів адаптації. Різке зниження функціональних можливостей організму. Гомеостаз порушено. Функціональний резерв різко знижено.

Дезадаптація та розвиток патологічних станів відбувається поетапно.

Початковий етап прикордонної зони між здоров'ям та патологією – це стан функціональної напруги механізмів адаптації. Стан напруги адаптаційних механізмів, не виявляється при традиційному клінічному обстеженні, слід зарахувати до дозонологическим, тобто. попереднім розвитку захворювання.

Пізніший етап прикордонної зони - стан незадовільної адаптації. Він характерно зменшення рівня функціонування біосистеми, неузгодження окремих її елементів, розвиток втоми і перевтоми. Стан незадовільної адаптації є активним пристосувальним процесом. Стан незадоволеної адаптації може бути віднесено до преморбідних, оскільки значне зниження функціонального резерву дозволяє при використанні функціональних спроб виявити неадекватну відповідь організму, що вказує на приховану або початкову патологію.

З клінічної точки зору тільки зрив адаптації відноситься до патологічних станів, бо він супроводжується помітними змінами показників, що традиційно вимірюються, таких, як частота пульсу, ударний і хвилинний обсяг, АТ і т.д.

За своїми проявами хвороби адаптації мають поліморфний характер, охоплюючи різні системи організму. Найбільш поширені хвороби адаптації при тривалому перебування людей у ​​несприятливих умовах (гірська хвороба тощо). Тому для профілактики хвороб адаптації використовують методи підвищення ефективності адаптації.

Методи підвищення ефективності адаптаціїможуть бути специфічними та неспецифічними.

До неспецифічним методамвідносяться: активний відпочинок, загартовування, середні фізичні навантаження, адаптогени та терапевтичні дози різноманітних курортних факторів, які здатні підвищити неспецифічну резистентність, нормалізувати діяльність основних систем організму.

Адаптогени- це засоби, які здійснюють фармакологічне регулювання адаптивних процесів в організмі. За своїм походженням адаптогени можуть бути поділені на дві групи: природні та синтетичні. Джерелами природних адаптогенів є наземні та водні рослини, тварини та мікроорганізми. До найважливіших адаптогенів рослинного походження належать женьшень, елеутерокок, лимонник китайський, аралія маньчжурська, заманиха, шипшина і т.д. До препаратів тваринного походження відносяться: пантокрин, який отримується з пантів маралу; рантарин – з пантів північного оленя, апілак – з бджолиного маткового молочка.

Широке застосування отримали речовини, виділені з різних мікроорганізмів та дріжджів (продігіоган, зимозан та ін.). Високу адаптогенну активність мають вітаміни. Багато ефективних синтетичних сполук отримані з природних продуктів (нафта, вугілля тощо).

Специфічні методизбільшення ефективності адаптації засновані на підвищенні резистентності організму до якогось певного фактора середовища – холоду, гіпоксії тощо. До них належать лікарські засоби, фізіотерапевтичні процедури, спеціальні тренування тощо. (Гора Є.П., 1999).

Визначення стресу

Стрес (англ. стрес - напруга) неспецифічна реакція напруги живого організму у відповідь на будь-яку сильну дію. Це стан критичного навантаження, що проявляється у вигляді специфічного синдрому, що складається з неспецифічних змін усередині біологічного об'єкта.

Концепція стресу та адаптаційного синдрому, розроблена канадським ученим Гансом Сельє у 1936 році для людини. Механізм розвитку загального адаптаційного синдрому та стрес-реакції за Г. Сельє представлений на малюнку 2.

Мал. 2. Три фази загального адаптаційного синдрому (А) та основні шляхи формування стрес-реакції (Б) (за Г. Сельє)

У відповідь на будь-який стресовий фактор, що порушує гомеостаз, розвиваються відповідні реакції двох типів:

1) спеціалізованими реакціями з боку організму, що специфічно реагує на цей подразник, залежно від його природи, властивими тільки даній системі;

2) у вигляді комплексу неспецифічних змін, таких як реакції напруги або загального зусилля організму пристосуватися до умов, що змінилися, за допомогою стресреалізуючої адренергічної та гіпофізарно-адреналової системи.

Загальний адаптаційний синдром

ü це складний процес структурно-функціональної перебудови, націлений на перепрограмування адаптаційних можливостей організму з метою вирішення нових завдань, що висуваються середовищем;

üпроцес, який сприяє утворенню нової структурно-функціональноїорганізації організму та більш досконалого, відповідного даним умовам, стану гомеостазу;

üпроцес, який призводить, зрештою, до змін фенотипу.

Патологічні процеси, що розвиваються при загальному адаптаційному синдромі

Катаболічний ефектстрес-синдромана направлений на стирання старих, що втратили своє біологічне значення, структурних слідів.

Десинхроноз- Універсальна реакція, невід'ємна частина загального адаптаційного синдрому, процес руйнування старого біоритмологічного стереотипу, зміни колишніх біологічних ритмів для формування нового ритмологічного стереотипу.

Класифікація стресових факторів:

Практично будь-який фактор середовища може набувати екстремального характеру.

Розрізняють: позитивний та негативний стрес (дистрес).

Найважча форма дистресу – шок.

Стресові фактори класифікуються:

ІІ. За впливом на стан організму: – (на обмін речовин, проникність мембран, біоритми тощо);

ІІІ. За часом впливу: впливають періодично (сезонність і т.д.); епізодично (пожежі, повені тощо).

IV. За характером втручання: які мають прямий вплив – перегрівання, переохолодження тощо); надають опосередкований вплив - фотоперіодизм, біоритми і т.д.

Вирізняють рівні проявів стрес-реакцій:

Для I рівня прояву стресу характерні ушкодження, що не сприймаються неозброєним оком, а також ушкодження, що виявляються лише при порівнянні з контролем. Реакції I рівня супроводжуються збільшенням або зниженням ферментної активності, зміною обміну речовин та функціонування біомембран, кількості та стану пігментів, гормонів, зміною енергетичного балансу.

Для проявів II рівня характерні зміни розмірів і форми, характер росту, некрози, передчасне старіння, скорочення тривалості репродуктивного віку, зміна плодючості. захисним кольором шкіри забарвленням у вигляді меланізму. Сюди ж належать різні варіантибіоритмологічних реакцій.

Можна виділити антропогенний стрес:

З одного боку, це нові параметри довкілля, зумовлені діяльністю людини (поява ксенобіотиків);

З іншого – антропогенна модифікація вже існуючих природних чинників (штучна радіоактивність).

Гострий та хронічний стрес, пружні та пластичні стресові навантаження

Стрес класифікується за характером початкових проявів, швидкості розвитку та тривалості.

Гострий стрес характеризується:раптовим початком, гострим (швидким) розвитком,

Невеликою тривалістю.

Хронічний стрес,при якому несприятливий фактор невисокої інтенсивності впливає тривало або часто повторюється, має:

Непомітний початок, поступовий розвиток, тривалий перебіг.

Гострий стрес є пружним навантаженням, що викликає оборотні зміни, хронічний стрес - пластичним навантаженням, що призводить до незворотних змін.

Варіанти стійкості до стресу

Все різноманіття стійкості до стресових навантажень здійснюється на основі 2-х варіантів підвищення стійкості:

Є уникнення стресу: зміна поведінки, біоритми, особливі життєві цикли;

Є толерантності до стресу.

Толерантність буває вродженою та набутою. Завдяки більш високій вродженій толерантності окремих людей формуються механізми стійкості до стресу, які закріплюються у вигляді успадкованих ознак. Отримана толерантність є результатом адаптації до стресових впливів.

Стрес умовно прийнято розділяти на непсихогенний та психогенний (психоемоційний) (Ісаєв Л.К., Хітров Н.К., 1997).

Непсихогенний стрес формується під впливом різноманітних фізичних, зокрема механічних, хімічних і біологічних чинників чи за браку необхідних життя сполук (О 2 , Н 2 Про т.д.), якщо ступінь цього дефіциту небезпечна життя.

Психоемоційний стрес виникає під впливом негативних соціальних факторів, значимість яких у житті сучасної людинипостійно наростає.

Тривалий психоемоційний стрес призводить до зниження функціональних можливостей центральної нервової системи та клінічно проявляється розвитком різних формневрозів – неврастенія, невроз нав'язливих станів, істерія. Сьогодні психоемоційний стрес розглядається як найважливіший фактор ризику виникнення гіпертонічної та гіпотонічної хвороби, атеросклерозу, ішемічної хворобисерця, виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, нейрогенних захворювань шкіри, ендокринних захворювань та багатьох інших (Тополянський В.Д., Струковська М.В., 1986).

Розвиток стресу та його результати багато в чому залежать від властивостей організму, його нервової системи (у тому числі вегетативної), ендокринних органів, особливо гіпофізу та надниркових залоз, стану імунної системи, кровообігу тощо. Важливе значення у розвиток стресу має ступінь тренованості, тобто. довготривалої адаптації, що формується при багаторазовому впливі певного стресорного агента оптимальному для цього режимі. Наприклад, жителі високогір'я високорезистентні до кисневого голодування (гіпоксичному стресу), спортсмени – до фізичного стресу тощо. Важливе значення у формуванні стійкості до стресових впливів мають вік, стать та конституція організму. Зокрема, новонароджені легко переносять гіпоксію, жінки резистентніші до крововтрати, ніж чоловіки.

При звичайному варіанті розвитку при стресі спостерігаються три стадії:

1) реакція тривоги (alarmreaction);мобілізацією захисних сил організмуактивація гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової і симпатоадреналової систем наслідком чого є посилений вихід з передньої частки гіпофіза адренокортикотропного гормону (АКТГ), стимуляція стероїдної функції надниркових залоз і накопичення в крові людини. локортикоїдів, спостерігається посилення вивільнення катехоламінів з мозкового шару надниркових залоз і нейромедіатора норадреналіну з симпатичних нервових закінчень. активуються β-клітини інсулярного апарату з подальшим підвищенням вмісту інсуліну в крові. Відбувається зниження діяльності щитовидної та статевих залоз, лімфопенія, збільшується кількість лейкоцитів, еозинофілів, спостерігається зменшення тиміко-лімфатичного апарату, придушення анаболічних процесів, головним чином зниження синтезу РНК і білка. Зазвичай посилюється функція кровообігу, працюючих скелетних м'язів, активізується зовнішнє дихання.

Дуже важливим є той факт, що в органах і системах, які не беруть участь у пристосуванні, наприклад, при тривалому гіпоксичному або фізичному стресі, посилюється катаболізм, можуть розвиватися атрофічні та виразкові процеси; функція таких органів і систем знижується (травна, імунна, репродуктивна), посилення каталітичних процесів у тканинах може призводити до зниження ваги тіла. . Під час стадії тривоги неспецифічна опірність організму підвищується, він стає більш стійким до різних впливів.

2) стадіярезистентності (Stageofresistance);у разі успішної екстреної адаптації, незважаючи на дію стресорного агента, що триває, нейроендокринні відхилення зникають, нормалізується обмін речовин і діяльність фізіологічних систем. Таким чином, організм вступає в другу стадію стресу, або адаптацію, для якої характерна підвищена стійкість до екстремального фактора.

В ендокринних залозах нормалізується запас адаптивних гормонів (АКТГ, глюкокортикоїдів), а в тканинах відновлюється рівень глікогену та ліпідів, знижених у першу стадію стресу; відбувається зниження інсуліну у крові, що забезпечує посилення метаболічних ефектів кортикостероїдів. Спостерігається активація синтетичних процесів у тканинах з подальшим відновленням нормальної ваги тіла та окремих його органів. З переходом у стадію резистентності неспецифічна опірність зменшується, але зростає стійкість організму до того чинника, яким спричинили стрес.

3) стадія виснаження (Stageofexhausion).У разі надмірно інтенсивної чи тривалої дії стресорного фактора, а також недостатності регулюючих виконавчих систем формується третя стадія стресу – виснаження. У цій стадії переважають головним чином явища ушкодження, розпаду.

Гіпофізарно-наднирникова та симпатоадреналова системи пригнічуються, і рівень відповідних гормонів у залозах внутрішньої секреції падає, зменшується кількість катехоламінів у мозковому шарі надниркових залоз, у тканинах та крові. В даному випадку в організмі починають переважати катаболічні процеси, маса органів зменшується, у них розвиваються атрофічні та дегенеративні зміни. Специфічна та неспецифічна резистентність організму знижується.

Досить часто на цій стадії розвиваються розлади центрального кровообігу (аритмії, артеріальна гіпотонія) та мікроциркуляції (стаз, мікротромбози та геморагії) (Ісаєв Л.К., Хіт-ров Н.К., 1997).

В останні роки встановлено, що у формуванні стресу беруть участь не тільки стресорні, а й антистресорні нейроендокринні механізми. Більш того, тяжкість стресу та його наслідки залежать часом не тільки від стану гіпофізарно-наднирникової та симпатоадреналової системи, а й від здатності антистресорних механізмів забезпечувати адекватність реакції фізіологічних систем пристосування. У разі недостатності антистресорних механізмів стрес може стати настільки інтенсивним, що в організмі розвиваються ушкодження органів та систем.

Антистресорні механізми представлені на різних рівняхрегуляції. У центральній нервовій системі це ГАМК-ергічні та серотонінергічні нейрони, які послаблюють симпатичні впливи та зменшують вивільнення кортиколіберину. У периферичних органах зменшення вивільнення норадреналіну та зниження ефективності його дії на адренорецептори обумовлено нейромедіатором ацетилхоліном, деякими класами простагландинів, аденозинів та іншими сполуками.

Значення стресу перестав бути однозначним: залежно від конкретних умов може мати і позитивне і негативне біологічне значення для організму. Стрес сформований в еволюції як загальнобіологічна пристосувальна реакція живих істот на небезпечні та шкідливі фактори. Крім того, стрес є першим етапом розвитку довгострокової адаптації організму, якщо стрессор-ний фактор діє тривалий час у тренувальному режимі (Меєрсон Ф.З., 1988). Тривала, особливо періодична, дія різноманітних гіпоксичних факторів (дефіцит Про 2, крововтрати, ціаніди), гіпоглікемії, фізичної напруги, гіпотермії і т.д. викликає тренуючий ефект. У результаті зміну екстреної приходить довгострокова адаптація організму. Водночас стрес може стати фактором розвитку в організмі патологічних станів.

Особливості непсихогенного стресу.

Небезпечні та шкідливі екологічні фактори можуть спричинити розвиток стресу. Серед фізичних впливів найчастіше стресорними агентами стають різкі коливання барометричного тиску, що виходять за рамки фізіологічних можливостей організму, коливання температури, магнітні аномалії, механічна травма, пил, електротравма, іонізуюче випромінювання і т.д. (Ісаєв Л.К., Хітров Н.К., 1997). Хімічні впливи, що порушують обмін речовин у тканинах і викликають гіпоксію, наприклад, дефіцит О 2 впливу СО (оксиду вуглецю), нітросполук і т.д. є вкрай небезпечними стресорними факторами.

При дії непсихогенних екстремальних факторів виникнення різних форм патології можливе на всіх етапах формування стресового стану.

По-перше реакція тривоги, напруги може взагалі розвиватися, якщо інтенсивність шкідливого чинника настільки велика, що вона перевищує можливості систем пристосування організму. Так, при дії високого дефіциту О 2 токсичних концентрацій СО 2 дефіциту глюкози в крові практично відразу без перших двох фаз стресу виникає фаза виснаження у формі відповідно гіпоксичної і гіпоглікемічної коми. Аналогічна ситуація виникає при важкому опроміненні – променева кома, перегріванні – тепловий удар тощо. Подібні стану виникають у тому випадку, якщо інтенсивність стресорного фактора невелика, але є недостатність систем регуляції, наприклад недостатність кори надниркових залоз або зниження активності симпатоадреналової системи.

По-друге можлива ослаблена чи надмірна реакція напруги і відповідно слабка чи неадекватно сильна активація гіпофізарно-надниркової та симпатоадреналової систем. При недостатній активності нейроендокринних механізмів стресу, як і в першому випадку, формується швидке виснаження та розвиток екстремальних станів – зазвичай колапсу чи коми. При надмірній активності зазначених вище механізмів внаслідок надлишку катехоламінів можуть розвиватися некрози міокарда, міокардіодистрофія, гіпертензійні стани, ішемічні ураження нирок, а внаслідок надлишку кортикостероїдів – виразкові ураження. шлунково-кишковий тракт, імунний дефіцит зі схильністю до інфекцій та ряд інших розладів (Василенко В.Х. та ін., 1989).

По-третє при дії вкрай інтенсивних патогенних факторів довкілля після реакції тривоги, що проявляється загальним збудженням, фаза резистентності не розвивається, а відразу виникає виснаження систем регуляції та пригнічення фізіологічних функцій. Така послідовність характерна для шокових станів, при яких провідне значення у пригніченні функції ЦНС вегетативного відділу та ендокринної системи має надмірна аферентація, наприклад, больова (травматичний, опіковий шок).

По-четверте, можливі ситуації, коли на дію стресорного фактора кора надниркових залоз посилено вивільняє не глюкокортикоїди (кортизол, кортизон, кортикостерон), а мінералокортикоїди (альдостерон, дезоксикортикостерон). Ймовірно, це пов'язано з порушенням біосинтезу кортикостероїдів у корі надниркових залоз. В даному випадку при стресорних впливах, що повторюються, виникає висока схильність до розвитку запальних і алергічних захворювань, гіпертензійних станів, склеротичних процесів у нирках, аж до ниркової недостатності.

Види адаптації біосистем до стресу

Зміни при стресовому навантаженні у часі розгортаються у вигляді 5 послідовних стадій:

1 стадія – стан стійкого гомеостазу;

2 стадія - вихідний стан після стресу;

3стадія - надлишкової реакції;

4стадія – стабілізованого стану;

5стадія - стан нового стійкого гомеостазу.

Характеристика біосистем на 1-й стадії стресу

У першій стадії біосистеми всіх рівнів організації перебувають у стані динамічного рівноваги -це здоровий, життєздатний організм.

Характеристика біосистем на 2-й стадії стресу

На другій стадії, що називається "вихідний стан" безпосередньо після дії гострого або хронічного стресса найчастіше реєструються різко виражені зміни у складі, структурі та функції. Іноді структурно-функціональна організація може залишатися без зовнішніх змін, але гомеостаз організму порушений завжди

Зміни біосистем на 3-й стадії стресу

На організмовому рівнінадлишкова реакція проявляється у вигляді активізації неадекватних, компенсаторно-пристосувальних реакцій (проліферації, гіперреакції).

Зміни біосистем, що відповідають 4-й і 5-й стадіям

Четверта стадія – етап стабілізованого стану.

На організмовому рівніформуються адекватні адаптаційні пристосувальні реакції з боку переважно специфічних систем (серцево-судинної, дихальної, видільної).

П'ята стадія характеризується формування нового стану динамічного рівноваги (гомеостазу).

У випадках, коли фактор, що діє, надмірно сильний або складний, необхідна пристосувальна реакція виявляється неможливою. Наприклад, підвищена температура в поєднанні з високою відносною вологістю значно порушують терморегуляцію. В результаті початкові порушення гомеостазу залишаються, а стимульований ними стрессиндром досягає надмірної інтенсивності та тривалості, перетворюючись на інструмент ушкодження та причину виникнення численних стресорних захворювань.

Біологічні ритми

У будь-якому явищі навколишньої природи існує сувора повторюваність процесів: вона є універсальною властивістю і живої матерії. Все наше життя являє собою постійну зміну спокою та активної діяльності, сну та неспання, втоми від напруженої праці та відпочинку.

Біологічні ритми(біоритми) - регулярне, періодичне повторення у часі характеру та інтенсивності життєвих процесів, окремих станів чи подій.

Біологічні ритми - фундаментальна властивість органічного світу, що забезпечує його здатність до адаптації і виживання в умовах зовнішнього середовища, що циклічно змінюються. Це здійснюється за рахунок ритмічного чергування процесів анаболізму та катаболізму (Оранський І.Є., 1988).

Вивченням біоритмів живих систем, їх зв'язку з ритмами, що існують у природі, займається нещодавно виникла наука. хронобіологія(біоритмологія), складовоюякою є хрономедицина.

Головними параметрами ритму є період, МЕЗОР, амплітуда, акрофаза.

Мал. 2.1.1.Схематичне зображення ритму та його показники:

Т- Час. Зворотний розмір періоду, в одиницях циклів на одиницю часу - частота ритму. М(МІЗОР) - середній рівень показника протягом одного біологічного циклу. А(амплітуда) – відстань від МЕЗОРу до максимуму показника. Акрофаза - момент часу, що відповідає реєстрації максимального значення сигналу, а час найбільшого спаду процесу - як Батіфаза..Кількість циклів, що відбуваються в одиницю часу, називають частотою.Крім цих показників, кожен біологічний ритм характеризується формою кривої, яку аналізують при графічному зображенні динаміки ритмічно змінних явищ ( хронограма, фазова картата ін.). Найпростіша крива, що описує біоритми, – це синусоїда. Однак, як показують результати математичного аналізу, структура біоритму буває, як правило, складнішою.

За рівнем залежності від зовнішніх умовбіоритми поділяють на екзогенні та ендогенні.

Екзогенні(Зовнішні) ритми залежать від ритміки географічних і космічних факторів (фотоперіодизму, температури навколишнього середовища, атмосферного тиску, ритму космічного випромінювання, гравітації і т. д.).

Ендогенніактивні ритми встановлюються під впливом постійно діючих зовнішніх умов, біологічний ефект яких не виходить за межі адаптаційно-компенсаторних резервів організму людини. автономні (син. спонтанні, самоподдерживающиеся, самовозбуждающиеся) коливання, зумовлені активними процесами у живої системі (до них належить більшість Би. р.: багато мікроритми і всі екологічні ритми).

У біоритмі завжди присутні два компоненти- екзогенна та ендогенна. Ендогенний ритм безпосередньо визначається генетичною програмою організму, яка реалізується через нервовий та гуморальний механізми.

Біоритми мають внутрішню та зовнішню регуляцію. Внутрішнє регулювання біоритміввизначається функціонуванням так званих біологічного годинника.

Згідно з сучасними уявленнями, в організмі діють біологічний годинниктрьох рівнів(Білібін Д.П., Фролов В.А., 2007).

Перший рівеньпов'язаний з діяльністю епіфіза:ритми знаходяться у суворій ієрархічній підпорядкованості основному водію ритмів, розташованому в супрахіазматизму ядрах гіпоталамуса (СХЯ). Гормоном, що доносить інформацію про ритми, що генеруються СХЯ, до органів та тканин, є мелатонін(за хімічною структурою - індол), що переважно продукується епіфізом з триптофану. Мелатонін також продукується сітківкою, циліарним тілом ока, органами ШКТ. Активація регуляторної діяльності епіфіза щодо біоритмів "запускається" зміною дня і ночі (вхідним "рецептором" є в тому числі очі, хоча і не тільки вони).

Ритм продукції мелатоніну епіфізом носить циркадіанний характер і визначається СХЯ, імпульси з якого регулюють активність норадренергічних нейронів верхніх шийних гангліїв, відростки яких досягають пінеалоцитів. Мелатонін є месенджером не тільки основного ендогенного ритму, що генерується СХЯ і синхронізує всі інші біологічні ритми організму, але також і коректором цього ендогенного ритму щодо ритмів навколишнього середовища. Отже, будь-які зміни його продукції, що виходять за межі нормальних фізіологічних коливань, здатні призвести до неузгодженості як власне біологічних ритмів організму між собою. (Внутрішній десинхроноз),так і ритмів організму з ритмами навколишнього середовища (Зовнішній десинхроноз).

Другий рівеньбіологічного годинника пов'язаний з супраоптичноїчастиною гіпоталамуса, який за допомогою так званого субкомісурального тіламає зв'язки з епіфізом. Через цей зв'язок (а можливо, і гуморальним шляхом) гіпоталамус отримує "команди" від епіфіза і регулює біоритми далі. В експерименті було показано, що руйнування супраоптичної частини гіпоталамусу веде до порушення біоритмів.

Третій рівеньбіологічного годинника лежить на рівні клітинних та субклітинних мембран.Очевидно, якісь ділянки мембран мають хронорегуляторним дією. Про це опосередковано свідчать факти про вплив електричних та магнітних полів на мембрани, а через них і на біоритми.

Таким чином, координуючу роль у синхронізації ритмів усіх клітин багатоклітинного організму відіграє гіпоталамо-гіпофізарна система (Білібін Д.П., Фролов В.А., 2007).

Зовнішнє регулювання біоритмівпов'язана з обертанням Землі навколо своєї осі, рухом її навколосонячною орбітою, із сонячною активністю, змінами магнітного поляЗемлі та інших геофізичних і космічних чинників, причому серед екзогенних чинників, виконують функцію " датчиків часу " , найбільш значимі світло, температура і періодично повторювані соціальні чинники (режим праці, відпочинку, харчування). Атмосферний тиск та геомагнітне поле як датчики часу відіграють меншу роль. Таким чином, у людини виділяється дві групи зовнішніх синхронізаторів – геофізичні та соціальні (Білібін Д.П., Фролов В.А., 2007).

Реакції на несприятливі чинники середовища лише за певних умов є згубними живих організмів, а здебільшого вони мають адаптивне значення. Тому ці реакції у відповідь були названі Сельє «загальним адаптаційним синдромом». У пізніших роботах терміни «стрес» і «загальний адаптаційний синдром» він використовував як синоніми.

Адаптація— це генетично детермінований процес формування захисних систем, які забезпечують підвищення стійкості та протікання онтогенезу у несприятливих для нього умовах.

Адаптація є одним із найважливіших механізмів, що підвищує стійкість біологічної системи, у тому числі рослинного організму, у умовах існування. Чим краще організм адаптований до якогось фактора, тим він стійкіший до його коливань.

Генотипно зумовлена ​​здатність організму змінювати метаболізм у певних межах залежно від дії довкілля називається нормою реакції. Вона контролюється генотипом і властива всім живим організмам. Більшість модифікацій, що виникають у межах норми реакції, мають адаптивне значення. Вони відповідають змінам довкілля і забезпечують кращу виживання рослин при коливаннях умови навколишнього середовища. У цьому такі модифікації мають еволюційне значення. Термін «норма реакції» запроваджено В.Л. Йогансеном (1909).

Чим більша здатність виду або сорту модифікуватися відповідно до навколишнього середовища, тим ширша його норма реакції та вища здатність до адаптації. Ця властивість вирізняє стійкі сорти сільськогосподарських культур. Як правило, несильні та короткочасні зміни факторів довкілля не призводять до суттєвих порушень фізіологічних функцій рослин. Це зумовлено їх здатністю зберігати відносну динамічну рівновагу внутрішнього середовища і стійкість основних фізіологічних функцій в умовах зовнішнього середовища, що змінюється. У той самий час різкі і тривалі впливу призводять до порушення багатьох функцій рослини, а й у його загибелі.

Адаптація включає всі процеси і пристосування (анатомічні, морфологічні, фізіологічні, поведінкові та ін), які сприяють підвищенню стійкості і сприяють виживанню виду.

1.Анатомо-морфологічні пристрої. У деяких представників ксерофітів довжина кореневої системи досягає кількох десятків метрів, що дозволяє рослині використовувати ґрунтову воду і не відчувати нестачі вологи в умовах ґрунтової та атмосферної посухи. В інших ксерофітів наявність товстої кутикули, опушеність листя, перетворення листя на колючки зменшують втрати води, що дуже важливо в умовах нестачі вологи.

Пекучі волоски та колючки захищають рослини від поїдання тваринами.

Дерева в тундрі або на великих гірських висотах мають вигляд присадкуватих чагарників, що стелиться, взимку вони засипаються снігом, який захищає їх від сильних морозів.

У гірських районах з великими добовими коливаннями температури рослини часто мають форму розпластаних подушок із щільно розташованими численними стеблами. Це дозволяє зберігати всередині подушок вологу та відносно рівномірну протягом доби температуру.

У болотяних і водних рослин формується спеціальна паренхіма повітря (аеренхіма), яка є резервуаром повітря і полегшує дихання частин рослини, занурених у воду.

2. Фізіолого-біохімічні пристрої. У сукулентів пристосуванням для зростання в умовах пустель і напівпустель є засвоєння СО 2 в ході фотосинтезу по CAM-шляху. У цих рослин продихи вдень закриті. Таким чином, рослина зберігає внутрішні запаси води від випаровування. У пустелях вода є головним фактором, що обмежує зростання рослин. Продихання відкриваються вночі, і в цей час відбувається надходження 2 у фотосинтезуючі тканини. Подальше залучення 2 у фотосинтетичний цикл відбувається вдень вже при закритих продихах.

До фізіолого-біохімічних пристосувань належать здатність продихів відкриватися і закриватися, залежно від зовнішніх умов. Синтез у клітинах абсцизової кислоти, проліну, захисних білків, фітоалексинів, фітонцидів, підвищення активності ферментів, що протидіють окислювальному розпаду органічних речовин, накопичення в клітинах цукрів та низка інших змін в обміні речовин сприяє підвищенню стійкості рослин до несприятливих умов зовнішнього середовища.

Одна і та ж біохімічна реакція може здійснюватися кількома молекулярними формами одного і того ж ферменту (ізоферментами), при цьому кожна ізоформа проявляє каталітичну активність відносно вузькому діапазоні деякого параметра навколишнього середовища, наприклад температури. Наявність цілого ряду ізоферментів дозволяє рослині здійснювати реакцію значно більш широкому діапазоні температур, порівняно з кожним окремим ізоферментом. Це дає можливість рослині успішно виконувати життєві функції в температурних умовах, що змінюються.

3. Поведінкові пристрої, або уникнення дії несприятливого фактора. Прикладом можуть бути ефемери і ефемероїди (мак, зірок, крокуси, тюльпани, проліски). Вони проходять весь цикл свого розвитку навесні за 1,5-2 місяці, ще до настання спеки та посухи. Таким чином, вони ніби йдуть або уникають потрапляння під вплив стресора. Подібно ранньостиглі сорти сільськогосподарських культур формують урожай до настання несприятливих сезонних явищ: серпневих туманів, дощів, заморозків. Тому селекція багатьох сільськогосподарських культур спрямовано створення ранньостиглих сортів. Багаторічні рослинизимують у вигляді кореневищ та цибулин у ґрунті під снігом, що захищає їх від вимерзання.

Адаптація рослин до несприятливих факторів здійснюється одночасно на багатьох рівнях регуляції – від окремої клітини до фітоценозу. Чим вище рівень організації (клітина організм, населення) тим більше механізмів одночасно бере участь у адаптації рослин до стресів.

Регуляція метаболічних та адаптаційних процесів усередині клітини здійснюється за допомогою систем: метаболічної (ферментативної); генетичної; мембранної. Ці системи тісно пов'язані між собою. Так, властивості мембран залежить від генної активності, а диференціальна активність самих генів перебуває під контролем мембран. Синтез ферментів та його активність контролюються на генетичному рівні, водночас ферменти регулюють нуклеїновий обмін у клітині.

на організмовому рівнідо клітинним механізмамадаптації додаються нові, що відбивають взаємодію органів. У несприятливих умовах рослини створюють і зберігають таку кількість плодоелементів, яка в достатній кількості забезпечена необхідними речовинами, щоб сформувати повноцінне насіння. Наприклад, у суцвіттях культурних злаків та в кронах плодових дереву несприятливих умовах більше половини зав'язей, що заклалися, можуть потрапити. Такі зміни ґрунтуються на конкурентних відносинах між органами за фізіологічно активні та поживні речовини.

В умовах стресів різко прискорюються процеси старіння та опадіння нижнього листя. У цьому необхідні рослинам речовини переміщаються їх у молоді органи, відповідаючи стратегії виживання організму. Завдяки реутилізації поживних речовин з нижнього листя зберігаються життєздатними молодші — верхнє листя.

Діють механізми регенерації втрачених органів. Наприклад, поверхня поранення покривається вторинною покривною тканиною (раневою перидермою), рана на стовбурі або гілці зарубцьовується напливами (калюсами). При втраті верхівкової втечі у рослин прокидаються сплячі нирки і посилено розвиваються бічні пагони. Весняне відновлення листя замість опалого восени — це також приклад природної регенерації органів. Регенерація як біологічне пристосування, що забезпечує вегетативне розмноження рослин відрізками кореня, кореневища, слані, стебловими та листовими живцями, ізольованими клітинами, окремими протопластами, має велике практичне значення для рослинництва, плодівництва, лісівництва, декоративного саду.

У процесах захисту та адаптації на рівні рослини бере участь і гормональна система. Наприклад, при дії несприятливих умов у рослині різко зростає вміст інгібіторів росту: етилену та абсцисою кислоти. Вони знижують обмін речовин, гальмують ростові процеси, прискорюють старіння, опадіння органів, перехід рослин у стан спокою. Гальмування функціональної активності в умовах стресу під впливом інгібіторів зростання є характерною для рослин реакцією. Одночасно з цим у тканинах знижується вміст стимуляторів росту: цитокініна, ауксину та гіберелінів.

на популяційному рівніприєднується відбір, що призводить до появи більш пристосованих організмів. Можливість відбору визначається існуванням внутрішньопопуляційної мінливості стійкості рослин до різним факторамдовкілля. Прикладом внутрішньопопуляційної мінливості за стійкістю може бути недружність появи сходів на засоленому грунті та збільшення варіювання термінів проростання при посиленні дії стресора.

Вигляд у сучасному уявленні складається з великої кількості біотипів — дрібніших екологічних одиниць, генетично однакових, але виявляють різну стійкість до факторів довкілля. У різних умовахв повному обсязі біотипи однаково життєві, і результаті конкуренції залишаються ті з них, які найбільше відповідають даним умовам. Тобто стійкість популяції (сорту) до того чи іншого фактора визначається стійкістю складових популяції організмів. Стійкі сорти мають у своєму складі набір біотипів, що забезпечують хорошу продуктивність навіть у несприятливих умовах.

Разом з тим, у процесі багаторічного культивування у сортів змінюється склад та співвідношення біотипів у популяції, що відбивається на продуктивності та якості сорту, часто не на краще.

Отже, адаптація включає всі процеси і пристосування, що підвищують стійкість рослин до несприятливих умов середовища (анатомічні, морфологічні, фізіологічні, біохімічні, поведінкові, популяційні та ін.)

Але для вибору найефективнішого шляху адаптації головним є час, протягом якого організм повинен пристосуватися до нових умов.

При раптовій дії екстремального фактора відповідь не може бути відкладена, вона повинна бути негайно, щоб виключити незворотні пошкодження рослини. При тривалих впливах невеликої сили адаптаційні перебудови відбуваються поступово, у своїй збільшується вибір можливих стратегій.

У цьому розрізняють три основні стратегії адаптації: еволюційні, онтогенетичніі термінові. Завдання стратегії — ефективне використання наявних ресурсів задля досягнення основної мети — виживання організму за умов стресу. Стратегія адаптації спрямовано підтримку структурної цілісності життєво важливих макромолекул і функціональної активності клітинних структур, збереження систем регуляції життєдіяльності, забезпечення рослин енергією.

Еволюційні, або філогенетичні адаптації(філогенез - розвиток біологічного виду в часі) - це адаптації, що виникають у ході еволюційного процесу на основі генетичних мутацій, відбору та передаються у спадок. Вони є найнадійнішими для виживання рослин.

У кожного виду рослин у процесі еволюції виробилися певні потреби до умов існування та пристосованість до займаної ним екологічної ніші, стійке пристосування організму до довкілля. Вологолюбство та тіневитривалість, жаростійкість, холодостійкість та інші екологічні особливості конкретних видів рослин сформувалися внаслідок тривалої дії відповідних умов. Так, теплолюбні та короткоденні рослини характерні для південних широт, менш вимогливі до тепла та довгоденні рослини – для північних. Добре відомі численні еволюційні адаптації до посухи рослин-ксерофітів: економне витрачання води, коренева система, що глибоко залягає, скидання листя і перехід у стан спокою та інші пристосування.

У зв'язку з цим сорти сільськогосподарських рослин виявляють стійкість саме до тих факторів зовнішнього середовища, на тлі яких проводиться селекція та відбір продуктивних форм. Якщо відбір відбувається у низці послідовних генерацій і натомість постійного впливу будь-якого несприятливого чинника, то стійкість сорти щодо нього то, можливо істотно збільшена. Закономірно, що сорти селекції НДІ сільського господарства Південного Сходу (м. Саратов) більш стійкі до посухи, ніж сорти, створені в селекційних центрах Московської області. Таким же шляхом в екологічних зонах з несприятливими ґрунтово-кліматичними умовами сформувалися стійкі місцеві сорти рослин, а ендемічні види рослин стійкі саме до того стресора, який виражений в ареалі їх проживання.

Характеристика стійкості сортів ярої пшениці з колекції Всеросійського інституту рослинництва (Семенов та ін, 2005)

Сорт	Походження	Стійкість
Еніта	Підмосков'я	Середньо посухостійкий
Саратовська 29	Саратівська обл.	Посухостійкий
Комета	Свердловська обл.	Посухостійкий
Каразіно	Бразилія	Кислотостійкий
Прелюдія	Бразилія	Кислотостійкий
Колоніас	Бразилія	Кислотостійкий
Трінтані	Бразилія	Кислотостійкий
ППГ-56	Казахстан	Солостійкий
Ошська	Киргизія	Солостійкий
Сурхак 5688	Таджикистан	Солостійкий
Мессель	Норвегія	Соленестійкий

У природній обстановці умови середовища зазвичай змінюються дуже швидко, і часу, протягом якого стресовий фактор досягає рівня, що пошкоджує, недостатньо для формування еволюційних пристосувань. У цих випадках рослини використовують не постійні, а захисні механізми, що індукуються стрессором, формування яких генетично зумовлено (детерміновано).

Онтогенетичні (фенотипічні) адаптаціїне пов'язані з генетичними мутаціями та не передаються у спадок. Формування такого роду адаптацій потребує порівняно багато часу, тому їх називають довгостроковими адаптаціями. Одним з таких механізмів є здатність ряду рослин формувати водозберігаючий шлях фотосинтезу CAM-типу в умовах водного дефіциту, спричиненого посухою, засоленням, дією низьких температур та іншими стресорами.

Ця адаптація пов'язана з індукцією експресії «неактивного» в нормальних умовах гена фосфоенолпіруваткарбоксилази та генів інших ферментів CAM-шляху засвоєння СО 2 з біосинтезом осмолітів (проліну), з активацією антиоксидантних систем і зміною добових ритмів устьичних рухів. Все це призводить до дуже економного витрачання води.

У польових культур, наприклад, у кукурудзи, аеренхіму в звичайних умовахпроростання відсутня. Але в умовах затоплення та нестачі в тканинах кисню в корінні у неї відбувається загибель частини клітин первинної кори кореня і стебла (апоптоз, або програмована смерть клітин). На місці утворюються порожнини, якими кисень з надземної частини рослини транспортується в кореневу систему. Сигналом загибелі клітин є синтез етилену.

Термінова адаптаціявідбувається при швидких та інтенсивних змін умов проживання. В основі її лежить освіта та функціонування шокових захисних систем. До шокових захисних систем відносяться, наприклад, система білків теплового шоку, яка утворюється у відповідь швидкого підвищення температури. Ці механізми забезпечують короткочасні умови виживання при дії шкідливого чинника і цим створюють передумови на формування більш надійних довгострокових спеціалізованих механізмів адаптації. Прикладом спеціалізованих механізмів адаптації є новоутворення антифризних білків за низьких температур або синтезу цукрів у процесі перезимівлі озимих культур. Разом з тим, якщо шкідлива дія фактора перевищує захисні та репараційні можливості організму, то неминуче настає смерть. В цьому випадку організм гине на етапі термінової або на етапі спеціалізованої адаптації залежно від інтенсивності та тривалості дії екстремального фактора.

Розрізняють специфічніі неспецифічні (загальні)відповідні реакції рослин на стресор.

Неспецифічні реакціїне залежать від природи фактора, що діє. Вони одні й ті самі при дії високої та низької температури, нестачі або надлишку вологи, високої концентрації солей у ґрунті чи шкідливих газів у повітрі. У всіх випадках у клітинах рослин підвищується проникність мембран, порушується дихання, зростає гідролітичний розпад речовин, збільшується синтез етилену та абсцизової кислоти, гальмується розподіл та розтяг клітин.

У таблиці представлений комплекс неспецифічних змін, які у рослин під впливом різних чинників довкілля.

Зміна фізіологічних параметрів у рослин під впливом стресових умов (за Г.В, Удовенко, 1995)

Параметри	Характер зміни параметрів в умовах
	посухи	засолення	високої температури	низької температури
Концентрація іонів у тканинах	Зростає	Зростає	Зростає	Зростає
Активність води у клітці	Падає	Падає	Падає	Падає
Осмотичний потенціал клітини	Зростає	Зростає	Зростає	Зростає
Водоутримуюча здатність	Зростає	Зростає	Зростає	—
Водний дефіцит	Зростає	Зростає	Зростає	—
Проникність протоплазми	Зростає	Зростає	Зростає	—
Інтенсивність транспірації	Падає	Падає	Зростає	Падає
Ефективність транспірації	Падає	Падає	Падає	Падає
Енергетична ефективність дихання	Падає	Падає	Падає	—
Інтенсивність дихання	Зростає	Зростає	Зростає	—
Фотофосфорилювання	Знижується	Знижується	—	Знижується
Стабілізація ядерної ДНК	Зростає	Зростає	Зростає	Зростає
Функціональна активність ДНК	Знижується	Знижується	Знижується	Знижується
Концентрація проліну	Зростає	Зростає	Зростає	—
Вміст водорозчинних білків	Зростає	Зростає	Зростає	Зростає
Синтетичні реакції	Пригнічені	Пригнічені	Пригнічені	Пригнічені
Поглинання іонів корінням	Придушено	Придушено	Придушено	Придушено
Транспорт речовин	Пригнічений	Пригнічений	Пригнічений	Пригнічений
Концентрація пігментів	Падає	Падає	Падає	Падає
Розподіл клітин	Гальмується	Гальмується	—	—
Розтягнення клітин	Придушено	Придушено	—	—
Число плодоелементів	Знижено	Знижено	Знижено	Знижено
Старіння органів	Прискорено	Прискорено	Прискорено	—
Біологічний урожай	Знижений	Знижений	Знижений	Знижений

З даних таблиці видно, що стійкість рослин до кількох чинників супроводжується односпрямованими фізіологічними змінами. Це дає підставу вважати, що підвищення стійкості рослин одного фактору може супроводжуватися підвищенням стійкості до іншого. Це підтверджено експериментами.

Досвідами в Інституті фізіології рослин РАН (Вл. В. Кузнєцов та ін.) Показано, що короткочасна теплова обробка рослин бавовнику супроводжується підвищенням їх стійкості до подальшого засолення. А адаптація рослин до засолення призводить до підвищення їхньої стійкості до високій температурі. Тепловий шок підвищує здатність рослин пристосовуватися до наступної посухи та, навпаки, у процесі посухи підвищується стійкість організму до високої температури. Короткочасний вплив високої температури підвищує стійкість до важких металів та УФ-Б опромінення. Попередня посуха сприяє виживанню рослин за умов засолення чи холоду.

Процес підвищення стійкості організму до даного екологічного фактора внаслідок адаптації до фактора іншої природи називається крос-адаптацією.

Для вивчення загальних (неспецифічних) механізмів стійкості великий інтерес представляє відповідь рослин на фактори, що викликають у рослин водний дефіцит: на засолення, посуху, низькі та високі температури та деякі інші. На рівні цілого організму рослини реагують на водний дефіцит однаково. Характерно пригнічення зростання пагонів, посилення зростання кореневої системи, синтезу абсцизової кислоти, зниження устьїчної провідності. Через деякий час прискорено старіють нижнє листяі спостерігається їх загибель. Всі ці реакції спрямовані на зниження витрати води за рахунок скорочення поверхні, що випаровує, а також за рахунок збільшення поглинальної діяльності кореня.

Специфічні реакції- Це реакції на дію будь-якого одного стресового фактора. Так, фітоалексини (речовини з властивостями антибіотиків) синтезуються в рослинах у відповідь на контакт із хвороботворними мікроорганізмами (патогенами).

Специфічність або не специфічність реакцій у відповідь, має на увазі, з одного боку, відношення рослини до різних стрессорів і, з іншого боку, характерність реакцій рослин різних видів і сортів на один і той же стрессор.

Прояв специфічних і неспецифічних реакцій рослин у відповідь залежить від сили стресу і швидкості його розвитку. Специфічні реакції у відповідь виникають частіше, якщо стрес розвивається повільно, і організм встигає перебудуватися і пристосуватися до нього. Неспецифічні реакції зазвичай виникають при більш короткочасній та сильній дії стресора. p align="justify"> Функціонування неспецифічних (загальних) механізмів стійкості дозволяє рослині уникати великих витрат енергії для формування спеціалізованих (специфічних) механізмів адаптації у відповідь на будь-яке відхилення від норми умов їх проживання.

Стійкість рослин до стресової дії залежить від фази онтогенезу. Найбільш стійкі рослини та органи рослин у стані, що покоїться: у вигляді насіння, цибулин; дерев'яні багаторічні - у стані глибокого спокою після листопада. Найбільш чутливі рослини в молодому віці, тому що в умовах стресу процеси росту ушкоджуються насамперед. Другим критичним періодом є період формування гамет та запліднення. Дія стресу в цей період призводить до зниження репродуктивної функції рослин та зниження врожаю.

Якщо стресові умови повторюються і мають невелику інтенсивність, вони сприяють загартовування рослин. На цьому засновані методи підвищення стійкості до низьких температур, спеки, засолення, підвищеного вмісту в повітрі шкідливих газів.

Надійністьрослинного організму визначається його здатністю не допускати або ліквідувати збої на різних рівнях біологічної організації: молекулярному, субклітинному, клітинному, тканинному, органному, організмовому та популяційному.

Для запобігання збоям у життєдіяльності рослин під впливом несприятливих факторів використовуються принципи надмірності, гетерогенності функціонально рівнозначних компонентів, системи репарації втрачених структур.

Надмірність структур та функціональних можливостей - один з основних способів забезпечення надійності систем. Надмірність та резервування має різноманітні прояви. На субклітинному рівні підвищенню надійності рослинного організму сприяють резервування та дублювання генетичного матеріалу. Це забезпечується, наприклад, подвійною спіраллю ДНК, збільшення плоїдності. Надійність функціонування рослинного організму в умовах, що змінюються, підтримується також завдяки наявності різноманітних молекул інформаційної РНК та утворенню гетерогенних поліпептидів. До них відносяться і ізоферменти, які каталізують одну і ту ж реакцію, але відрізняються за своїми фізико-хімічними властивостями і стійкістю структури молекул у умовах середовища.

На рівні клітини приклад резервування - надлишок клітинних органел. Так, встановлено, що для забезпечення рослини продуктами фотосинтезу достатньо частини наявних хлоропластів. Інші хлоропласти хіба що залишаються у резерві. Те саме стосується і загального вмісту хлорофілу. Надмірність проявляється також у великому накопиченні попередників для біосинтезу багатьох сполук.

На организменном рівні принцип надмірності виявляється у освіті й у разновременной закладці більшого, ніж потрібно зміни поколінь, числа пагонів, квіток, колосків, у величезній кількості пилку, семязачатков, насіння.

На популяційному рівні принцип надмірності проявляється у великій кількості особин, що різняться за стійкістю до того чи іншого стресового фактора.

Системи репарації також працюють на різних рівнях – молекулярному, клітинному, організмовому, популяційному та біоценотичному. Репаративні процеси йдуть із витратою енергії та пластичних речовин, тому репарація можлива лише за збереження достатньої інтенсивності обміну речовин. Якщо обмін речовин припиняється, припиняється і репарація. В екстремальних умовах довкілля особливо велике значення має збереження дихання, оскільки саме дихання забезпечує енергією репараційні процеси.

Відновна здатність клітин адаптованих організмів визначається стійкістю їх білків до денатурації, а саме стійкістю зв'язків, які визначають вторинну, третинну та четвертинну структуру білка. Наприклад, стійкість зрілого насіння до високих температур, як правило, пов'язана з тим, що після зневоднення їх білки набувають стійкості до денатурації.

Головним джерелом енергетичного матеріалу як субстрату дихання є фотосинтез, тому від стійкості та здатності фотосинтетичного апарату відновлюватися після пошкоджень залежить енергозабезпечення клітини та пов'язані з ним репараційні процеси. Для підтримки фотосинтезу в екстремальних умовах у рослинах активізується синтез компонентів мембран тилакоїдів, відбувається гальмування окиснення ліпідів, відновлюється ультраструктура пластид.

На організмовому рівні прикладом регенерації може бути розвиток заміщаючих пагонів, пробудження сплячих бруньок при пошкодженні точок зростання.

Якщо ви знайшли помилку, будь ласка, виділіть фрагмент тексту та натисніть Ctrl+Enter.

1

Для вивчення механізмів адаптацій, що забезпечують можливість розмноження патогенних бактерій в об'єктах навколишнього середовища, референс - штами Listeria monocytogenes та Yersinia pseudotuberculosis культивували на різних мінеральних та органічних середовищах при температурах 6-8°С, 18-20°С та 37°С. Показано, що при низькій температурі (6-8°С) спочатку спостерігалася затримка розмноження бактерій, але потім крива зростання досягала тих самих показників, що й при температурі 37°С. При цьому були отримані докази розмноження, а не переживання досліджуваних культур за низької температури. Швидкість гідролізу ацетилтіохолену ієрсініями при низьких температурах збільшувалася в порівнянні з температурою 37°С. Показано існування конформаційних змін ферментів досліджуваних культур за зміни температурних умов. При низькотемпературному культивуванні бактерій псевдотуберкульозу та листериозу було виявлено збільшення синтезу НАД та НАДФ у 1,5-2 рази та РНК на 7-8% порівняно з культивуванням бактерій при температурі 37°С. У Y. pseudotuberculosis, що культивуються на мінеральних та органічних середовищах в умовах низької температури, відзначено більш інтенсивне накопичення в мембранах ненасичених жирних кислот, ніж при 37°С.

сапрозоонози

температура

біохімічні адаптації

1. Адамі Р. Використання радіоактивних ізотопів у клітинній культурі. - М.: Наука, 1985. - 110 с.

2. Асєєва І.В., Лисак Л.В. Вплив температури культивування на вміст нуклеїнових кислот у психрофільних ґрунтових бактерій // Мікробіологія. - 1981. - Т.50, № 5. - С. 818-822.

4. Герхард Ф. Методи загальної бактеріології. - М.: Мир,1984. - Т.2. - 467 с.

5. Лях С.П. Адаптація мікроорганізмів до низьких температур. - М.: Наука, 1976. - 159 с.

6. Скворцова І.М., Панікова О.Л. Вивчення ґрунтового психрофільного псевдомонасу // Мікробіологія. - 1977. - Т.46, № 4. - С. 1127-1129.

9. Хочачка П., Сомеро Дж. Біохімічна адаптація. - М.: Мир, 1988. - 568 з.

Мета дослідження- Вивчення механізмів адаптації, що забезпечують можливість розмноження патогенних бактерій в об'єктах навколишнього середовища.

Матеріал та методи дослідження

Для модельних експериментів використовували референс-штами грампозитивних Listeria monocytogenesі Yersinia pseudotuberculosis, Що мають типові біологічні властивості. Для посівів використовували мінеральні середовища: Хірша, Герхарда, Класовського, бентонітові, цеолітові, фосфатно-буферний розчин та органічні середовища: розчини гумінових кислот, рослинний субстрат, поживний бульйон. Температура культивування склала 6-8°С, 18-20°З 37°С. Для дослідження активності холіноестераз використовували субстрати: ацетилтіохолін, бутирилтіохолін і пропіонілтіохолін. Активність ферментів досліджували за стандартними методиками. Для побудови кривих зростання бактерій динаміку чисельності останніх визначали за каламутністю культурального середовища. Для доказу розмноження, а не переживання досліджуваних культур за низької температури використовували радіоізотопний метод із застосуванням міченого по тритію тимідину.

Результати дослідження та їх обговорення

Порівняльні дослідження, проведені нами при періодичному культивуванні при низьких та високих температурах (6-8°С, 18-20°С та 37°С), у різних трофічних умовах (мінеральні середовища: Хірша, Герхарда, Класовського, бентонітові, цеолітові, фосфатно) -буферний розчин і органічні середовища: розчини гумінових кислот, рослинний субстрат, поживний рибний бульйон), показали, що криві росту досліджуваних бактерій мають різний характер. При цьому при відносно високій температурі (37°С, 18-20°С) динаміка розмноження бактерій на будь-яких органічних середовищах виражалася звичайною S-подібною кривою, і культури гинули на 15-30 добу в залежності від штаму та середовища. На противагу цьому при низькій температурі (6-8°С) як на органічних, так і на мінеральних середовищах спочатку спостерігалася затримка розмноження, а потім крива досягала тих же показників, як при температурі 37°С, і часто навіть перевищувала її. Стаціонарна фаза зростання бактерій утримувалася цьому рівні протягом 9 місяців (термін спостереження). Слід зазначити, що були отримані докази розмноження, а не переживання досліджуваних культур за низької температури за допомогою радіоізотопного методу із застосуванням міченого тритієм тимідину. Виявлена ​​закономірність була відзначена у всіх досліджуваних нами випадках при використанні різних поживних середовищ.

Виходячи з отриманих даних, можна припустити, що температурний фактор є індуктором при переході бактеріальної популяції до нових умов існування, сприяючи переключенню обмінних процесів у клітині бактерій за низької температури на інший шлях метаболізму, відмінний від такого при температурі 37°С. Особливий інтерес у цьому відношенні має низька температура культивування бактерій, так як для збудників сапрозоонозів, здатних мешкати не тільки в організмі теплокровних, але і в об'єктах навколишнього середовища, низька температура так само природна, як і температура 37-39°С.

Відомо, що у адаптивних реакціях організму зміну умов довкілля велику роль грає регуляція активності вже існуючих ферментів. Тимчасові параметри біохімічної адаптації варіюють у широких межах - від тривалих періодів, необхідних для еволюційної зміни амінокислотних послідовностей, до часткою секунди, за які може змінитися активність вже присутніх у клітині ферментів. Саме миттєва зміна активності ферментів сприяє відновленню біохімічних функцій досліджуваних бактерій при різкій зміні середовищ існування (теплокровний організм-довкілля).

Проведені нами порівняльні дослідження активності гідролізу субстратів (ацетилтіохоліну, бутирилтіохоліну та пропіонілтіохоліну) холінестеразами псевдотуберкульозного мікроба при різних температурах показали, що при низькій температурі швидкість гідролізу ацетилтіохоліну збільшується в порівнянні з температурою 37°. При цьому швидкість гідролізу субстратів знаходиться у зворотній залежності від довжини вуглеводневого радикалу в ацильній частині молекули субстрату (АТХ>ПТХ>БТХ). Нами показано існування конформаційних змін у досліджуваних культур за зміни температурних умов за допомогою порівняльного вивчення субстратно-інгібіторних властивостей ферментів цих бактерій за різних температур. Застосування фосфорорганічних інгібіторів призвело до збільшення різниці в активності порівнюваних температурних варіантів ферментів у 210 разів. Такі значні відмінності, ймовірно, пояснюються відмінностями в структурі гідрофобних ділянок каталітичного центру ферментів.

При низькотемпературному культивуванні бактерій псевдотуберкульозу і листериозу було виявлено збільшення кількості НАД і НАДФ в 1,5-2 рази в порівнянні з культивуванням бактерій при температурі 37° С, що узгоджується з даними літератури і свідчить про те, що піридинзалежні дегідрогенази при більш низьких температурах значну роль у клітинному диханні, ніж при високій, активізуючи, мабуть, перенесення електронів водню по електронтранспортному ланцюгу клітин і пов'язаний з цим процесом синтез аденозинтрифосфату, що є основним акумулятором енергії в клітинах.

Оскільки дані наших експериментів показали, що конструктивні процеси «холодових» і «теплових» варіантів досліджуваних культур протікають з різними енергетичними витратами, це дозволило припустити існування у них різних шляхів метаболізму. Підтверджує це і різний характер зростання досліджуваних бактерій на метаболітах цих культур при низькій і високій температурі. Отримані результати свідчать, що культивування Y. pseudotuberculosisпри 37 ° С супроводжується зниженням біосинтезу метаболітів циклу Кребса і вільних амінокислот, необхідних для подальшого біосинтезу з них білків. При «тепловому» культивуванні бактерії псевдотуберкульозу менше синтезують амінокислоти та органічні кислоти, а більше споживають готові з культурального середовища, що підтверджується зниженням їхньої кількості в середовищі. При «холодовому» культивуванні обмінні біохімічні процеси в клітинах досліджуваних бактерій за участю органічних кислот та амінокислот йдуть економніше. Як свідчать отримані нами дані, амінокислоти при низькій температурі майже не споживаються з культурального середовища, а переважно синтезуються бактеріальною клітиною в циклі Кребса, активність роботи якого підтверджувалася наявністю в культуральному середовищі органічних кислот. Отже, адаптація досліджуваних мікроорганізмів до зміни умов проживання перебуває у прямий залежність від білоксинтезуючих процесів, тобто. від регуляції експресії геному, яка у прокаріотів йде на рівні транскрипції.

Одним із основних доказів цього положення є посилений синтез РНК. У зв'язку з цим було проведено порівняльні дослідження, які показали, що «холодові» варіанти досліджуваних бактерій синтезували РНК на 7-8% більше, ніж «теплові». Крім того, проведене порівняльне електронномікроскопічне дослідження температурних варіантів ультраструктур клітин модельних бактерій показало, що при низькій температурі у псевдотуберкульозного та листеріозного мікробів відзначено значно більшу насиченість клітин рибосомами. Відомо, що при зниженні температури культивування у бактерій зменшується продуктивність рибосом і для того, щоб підтримати швидкість зростання бактерій на певному рівні, вони компенсують малу ефективністьрибосом додатковим синтезом цих органел, що виявляється у додатковому збільшенні вмісту РНК у цитоплазмі.

Компенсаторні процеси за впливу низької температури виявлялися і рівні зміни ліпідного складу мембран досліджуваних бактерій. Так, у Y. pseudotuberculosis, що культивуються на мінеральних та органічних середовищах в умовах низької температури, серед жирних кислот, що становлять основну масу ліпідів, зазначено переважно накопичення ненасичених жирних кислот, ніж при 37°С. Накопичення великої кількості фосфоліпідів і СЖК ненасиченого ряду створює можливість більшої «плинності» ліпідів та підтримки напіврідкого стану внутрішньоклітинних мембран, що підвищує їх проникність та є одним із важливих механізмів температурної адаптації.

Висновок

Таким чином, досліджувані мікроорганізми Listeria monocytogenes і Yersinia pseudotuberculosis - збудники саїрозоонозів у процесі еволюції виробили механізми адаптації до умов середовища, що змінюються, зокрема до температури, що дозволяють зберігати метаболізм у межах фізіологічної норми. Утворення ферментів з іншою структурою активної поверхні, мабуть, є стратегією організму в процесі його адаптації до умов навколишнього середовища, що змінюються. Дані наших досліджень дозволяють зробити висновок, що низька температура є фактором, який забезпечує збудникам сапрозоонозів незалежно від ступеня харчування конкурентоспроможність при життєжитті в різних об'єктах навколишнього середовища, що має велике еколого-епідемічне значення.

Рецензенти:

Мартинова А.В., д.м.н., професор кафедри епідеміології та військової епідеміології ДБОУ ВПО "Тихоокеанський державний медичний університет" Міністерства охорони здоров'я Росії, м. Владивосток;

Кузнєцова Т.А., д.б.н., зав. лабораторією імунології ФДБУ НДІЕМ ім. Г.П. Сомова ЗІ РАМН, м. Владивосток.

Бібліографічне посилання

Бузолєва Л.С., Бузолєва Л.С., Кривошеєва А.М., Богатиренко Є.А., Богатиренка Є.А., Синельникова М.А. БІОХІМІЧНІ АДАПТАЦІЇ ЗБУДНИКІВ САПРОЗООНОЗІВ ДО ФАКТОРІВ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА // Сучасні проблеминауки та освіти. - 2014. - № 6.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=15840 (дата звернення: 01.02.2020). Пропонуємо до вашої уваги журнали, що видаються у видавництві «Академія Природознавства»