Тромбоемболія. Тромбоемболія легеневої артерії Тромбоемболія легеневої артерії у собак

Головна

Вікна та двері

Автори:Герасимов А. С., ветеринарний лікар візуальної діагностики1; Азарова М. С., ветеринарний лікар візуальної діагностики1; Нечепуренко К. А., ветеринарний лікар візуальної діагностики, кардіолог2.

⦁ Ветеринарна клініка ортопедії, травматології та інтенсивної терапії, Ветеринарна клініка ім. А. Філмор. м. Санкт-Петербург.
⦁ Ветеринарна клініка ім. А. Філмор. м. Санкт-Петербург.
Тромбоз (новолат. thrombōsis - згортання від др.-грец. θρόμβος - потік) - прижиттєве формування всередині кровоносних судин згорток крові, що перешкоджають вільному потоку крові по кровоносної системи. При пошкодженні кровоносної судини організм використовує тромбоцити та фібрин для формування згустку крові (тромбу), що запобігає втраті крові. За певних умов згустки крові можуть утворюватися у кровотоку навіть без ушкодження судин.
Потік, що вільно циркулює по всьому кровоносному руслу, називається емболом. Коли тромб перекриває понад 75 % площі поперечного перерізу просвіту артерії, приплив крові (і, відповідно, кисню) до тканини знижується настільки, що виявляються симптоми гіпоксії та накопичення продуктів метаболізму, зокрема молочної кислоти. При досягненні обструкції більше 90% можуть бути гіпоксія, повне позбавлення кисню і смерть клітин.
Тромбоемболія – це поєднання тромбозу та його основного ускладнення – емболії.

Патофізіологія тромбоемболії (ТЕ). Тріада Вірхова:
⦁ Погіршення стану ендотелію. У нормальних умовах ендотелій кровоносної судини має функцію антикоагулянту. Ненормальний (уражений) ендотелій сприяє формуванню тромбу у місці ураження.
⦁ Зміна швидкості кровотоку – одна з причин, що призводять до ТЕ. Аномалії кровотоку є загальними у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями. Застій крові дозволяє збільшити контакти між тромбоцитами та факторами згортання з ендотелією судин, тим самим сприяючи коагуляції. Турбулентний потік може призвести до утворення ендотеліальної травми та сприяти коагуляції.
⦁ Зміна коагуляції. Гіперкоагуляція була ідентифікована і у собак, і кішок з ТЕ. Збільшення факторів згортання крові II, V, VII, IX, X, XII та фібриногену у поєднанні зі зменшенням природного антикоагулянту антитромбіну III були виявлені у різних видівтварин за різних патологій. Деякі порушення згортання крові було виявлено у кішок з тромбоемболією аорти.

Тромби, що утворюються в артеріальній системі, де швидкість кровотоку висока, переважно складаються з тромбоцитів. Наслідки артеріальної тромбоемболії виявляються гостро та часто призводять до катастрофічних наслідків. Аортальна ТЕ у кішок є найпоширенішим прикладом артеріальної ТЕ у ветеринарній медицині. Захворілі кішки майже завжди мають значну основну хворобу серця та застійну серцеву недостатність. Однак описані випадки, коли деякі кішки страждали на тромбоемболію без серцевої недостатності, навіть якщо вони мали схильність до хвороб серця.

Системна тромбоемболія у кішок (ПЕК) є ускладненням гіпертрофічної кардіоміопатії (ГКМП) за вигоряючим типом, рестриктивною кардіоміопатією, дилатаційною кардіоміопатією, первинними захворюваннями мітрального клапана, передсердними та іншими новоутвореннями серця. Застій крові в розширених камерах серця і підвищена реактивність тромбоцитів є факторами розвитку даної патології. Як правило, кров'яний потік локалізується в трифуркації аорти, що призводить до важких ішемічних уражень тазових кінцівок та хвоста. Якщо тромб малий, він може потрапити в одну внутрішню клубову артерію і викликати параліч або парез лише однієї тазової кінцівки. Рідше тромб може опинитися в судинах, що йдуть від серця в краніальному напрямку: підключичних та сонних артеріях, викликаючи порушення припливу крові до грудних кінцівок, шиї та голові. В одній публікації повідомлялося, що при краніальній міграції тромба може уражатися права грудна кінцівка, проте в нашій практиці були випадки ураження як правої, так і лівої грудних кінцівок. Системна тромбоемболія також може вражати інші органи, у тому числі нирки, шлунково-кишковий тракт і головний мозок.

Клінічні ознаки та первинна діагностика

⦁ Виражений біль є поширеним симптомом. Основний її прояв – інтенсивна вокалізація пацієнта.
⦁ Дистрес-синдром: задишка, дихання з відкритим ротом, тахіпное, тахікардія.
⦁ Розвиток клінічних ознак застійної серцевої недостатності.
⦁ Парез/параліч уражених кінцівок.
⦁ Уражені кінцівки холодні, подушечки лап та пальців можуть бути блідими або ціанотичними (рис. 2).
⦁ Пульс на артеріях ураженої кінцівки не визначається. У разі коли тромб локалізується в трифуркації аорти, не визначається пульс на обох стегнових артеріях.
⦁ Низька ректальна температура.
⦁ У разі тромбоемболії брижових або черепно-мозкових артерій можлива поява блювоти, хворобливості в ділянці черевної порожнини, симптомів ураження ЦНС. У цьому випадку тромбоемболія може бути не розпізнаною.
⦁ Рівень глюкози в периферичній крові (подушечка лапи, подушечка пальця, кіготь) ураженої кінцівки порівнюється з рівнем глюкози у здоровій кінцівці. У ураженої кінцівки він, як правило, знижений у 2 та більше разів. Абсолютна та відносна різниця глюкози у системному венозному кровотоці та кровотоку в області ураженої кінцівки є точним, доступним діагностичним маркером гострої артеріальної тромбоемболії у паралізованих кішок. Нижня межа абсолютної різниці вмісту глюкози у системному венозному кровотоку в області ураженої кінцівки – 1.8 ммоль/л та 1.08 ммоль/л – відповідають чутливості та специфічності 100 % та 90 % у кішок.
Слід враховувати, що не завжди власники бачать розвиток картини з самого початку, наприклад, якщо кішку виявили через кілька годин після початку захворювання, у неї можуть бути задишка та прояви болю, що дасть неправдивий привід власникам припустити наслідки травми у своєї тварини.

Діагностичні примітки

⦁ При класичному сідлоподібному тромбі, що локалізується в трифуркації аорти, діагноз може бути поставлений тільки на підставі фізикального обстеження та наявності ознак паралічу, відсутності пульсу, холодної та блідої кінцівки/кінцевостей. Комбінація симптомів порушення нижнього рухового нейрона з відсутністю стегнового пульсу та холодними кінцівками патогномонічна для класичної артеріальної тромбоемболії.
⦁ Діагноз підтверджується непрохідністю артерій на підставі зникнення сигналів при доплерографії або візуалізації тромбів в артеріях за допомогою ультразвукового сканування.
Первинна візуальна діагностика
Ехокардіографія (рис. 3-5). Цей метод дозволяє виявити основне захворювання серця. Також можна виявити зміну кровотоку та уповільнене проходження крові у вушці або в порожнині лівого передсердя за допомогою імпульсно-хвильового доплера. У деяких кішок тромб, що формується (у вигляді хмари) або зрілий, можна побачити у лівому передсерді.

УЗД-скринінг черевної порожнини для визначення меж аортального потоку. Аортальний кровотік можна візуалізувати за допомогою кольорового доплера. Аорта візуалізується дорсальніше сечового міхура (рис. 6).

Додаткові методи діагностики

⦁ Рентгенографія. Рентгенограми часто показують ознаки застійної серцевої недостатності, включаючи набряк легень, плевральний випіт та кардіомегалію. Рентгенівська ангіографія: при внутрішньовенному контрастуванні проводять рентгенограму у бічній проекції. На рентгенограмі різка зупинка контрасту у проекції черевної аорти є підтвердженням наявності тромбу. Слід зазначити, що за підозри на ПЕК проведення ангіографії виправдане при поразці обох тазових кінцівок. При поразці однієї кінцівки знімок слід виконувати у прямій проекції. Нині рентгенівська ангіографія поступається за інформативності іншим методам візуальної діагностики.
⦁ КТ-ангіографія – наочний метод діагностики, який може бути використаний для демонстрації розташування тромбу. За КТ-ангіографією оцінюють дефект заповнення артеріальної судини контрастною речовиною (рис. 7).

Крім розташування самого тромбу на КТ, необхідно досліджувати інші тканини та органи на наявність дефектів контрастування. У нашій практиці у тварин з ПЕК ми виявляли дрібні інфаркти кіркового шару нирок, які до цього не вдавалося виявити на УЗД (рис. 8), та сегментарний дефект розподілу контрасту у паренхімі селезінки.

Візуальна діагностика тварин із тромбозами дає нам не лише діагноз та топографічне орієнтування патології, а й алгоритм подальшого лікування таких пацієнтів, прогнози на життя.

⦁ Лабораторна діагностика (загальний клінічний, біохімічний аналіз крові, дослідження електролітів) може виявити різноманітні біохімічні порушення. У більшості кішок виявляють стресову гіперглікемію, преренальну азотемію (яку може також асоціювати з тромбоемболією ниркової артерії), гіперфосфатемію, різке підвищення сироваткової креатинкінази. Є повідомлення про гіпокальціємію та гіпонатріємію. Потенційно небезпечним ускладненням тромбоемболії є підвищення концентрації калію, що часто виникає раптово як наслідок відновлення перфузії тканин, хоча під час первинного дослідження рівень калію може бути знижений. Додатково можливе проведення коагуляційних тестів, хоча вони часто виявляються в нормі.

Лікування тромбоемболії артерії

Будь-який метод лікування, який призводить до раптової реперфузії ішемічної тканини, викликає ризик життєзагрозних ускладнень реперфузійного ушкодження, тому прогноз зазвичай буває від обережного до несприятливого.
Хірургічне лікування (емболектомія, що проводиться за допомогою балонного катетера, або хірургічна операція) застосовується рідко, тому що. кішки перебувають у групі підвищеного ризику і часто вмирають під час операції, або потім повторно утворюється тромб. В одній із публікацій іноземних колег згадується про вдале видалення тромбу з артерій у п'яти із шести кішок методом реолітичної тромбектомії.
Терапевтичне лікування. В даний час більшість ветеринарних лікарів віддають перевагу медикаментозні засобилікування артеріальної тромбоемболії

⦁ Якщо тромб утворився нещодавно (менше 2–4 годин), можна спробувати провести агресивну тромболітичну терапію:
⦁ Стрептокіназа 90 000 МО/кішку внутрішньовенно протягом 30 хвилин, потім 4500 МО/кішку/годину протягом 3 годин; за різними даними, тривалість терапії становить 2-24 години.
Можливі побічні ефекти: часто виникають небезпечна життя гіперкаліємія, вторинна масивному ушкодженню м'язів; реперфузійне ушкодження; кровотечі (оскільки стрептокіназа викликає системний фібриноліз).
⦁ Тканинний активатор плазміногену (альтеплазу) 0.25–1.0 мг/кг/годину внутрішньовенно. Сумарна доза не повинна перевищувати 1-10 мг/кг. Перевагою є швидший лізис тромбу та менший ризик кровотеч. Однак при використанні препарату відмічено високий відсоток летальних випадків, зумовлених гіперкаліємією та шоком (внаслідок реперфузійного ушкодження), та не доведено ефективності для виживання порівняно з консервативною терапією.
⦁ Консервативна терапія полягає в лікуванні застійної серцевої недостатності, у контролі дегідратації (в т.ч. після агресивної тромболітичної терапії), контролі та корекції гіперкаліємії, гіперфосфатемії та азотемії, у медикаментозному знеболюванні та профілактиці гепароміки.

Препарати, рекомендовані для терапії артеріальної тромбоемболії, якщо з початку прояву ознак хвороби пройшло більше 3 годин:
⦁ Далтепарин (фрагмін) 100–150 МО/кг підшкірно кожні 12 годин.
⦁ Еноксапарин (клексан) 1.5 мг/кг або 180 МО/кг підшкірно кожні 6–8 годин.
Тривалість терапії залежить від покращення клінічного стану у тварин з ПЕК, як правило, мінімальний курс становить близько 7 днів за наявності позитивної динаміки у перші 3 доби лікування.
⦁ Альтернативна терапія
⦁ Варфарин, антагоніст вітаміну К. Дозу необхідно титрувати до збільшення протромбінового часу в 1.5–2 рази вище за базовий рівень. Початкова доза становить від 0,25 до 0,5 мг на кішку кожні 24-48 годин перорально. Доза потім коригується, щоб продовжити час протромбіну приблизно вдвічі його базового значення або для досягнення міжнародного нормалізованого відношення (INR) від 2 до 4. Терапія Варфарин має набагато більше шансів геморагічних ускладнень.
⦁ Гепарин 200 МО/кг внутрішньовенно, потім 150–200 МО/кг підшкірно кожні 8 годин. Гепарин не розчиняє тромб, що сформувався, але може запобігти подальшій активації каскаду згортання.
Профілактика подальшого утворення тромбів полягає у лікуванні хронічної серцевої недостатності, а також контролю рівня калію та креатиніну у сироватці крові з урахуванням ризику гіперкаліємії.

Призначається спільне, найчастіше довічне застосування наступних препаратів:
⦁ Аспірин від 5 мг (низькі дози) до 81 мг (високі дози) на кішку перорально 1 раз на 72 години.
⦁ Клопідогрів 18.75 мг/кішку перорально 1 раз на 24 години.

Прогноз

Загалом прогноз від обережного до несприятливого. Близько 50% постраждалих кішок помирають протягом 6-36 годин. При своєчасному проведенні терапії частина пацієнтів може одужувати і деякі кішки відновлюють функції уражених кінцівок. Кішки, що вижили, як правило, показують стабільне поліпшення функції кінцівки, починаючи від 24 до 72 годин спостереження. Несприятливий прогноз для кішок, які не показали жодних поліпшень на лікуванні за 1-3 добу. У місцях гострої ішемії розвивається гангрена чи сухий некроз. Витрати на медикаменти та стаціонарне лікування залишаються високими, незважаючи на це, коти, що вижили, наражаються на ризик рецидиву (43 % в одному дослідженні, в інших дослідженнях – 17–52 %). Рецидив тромбів відбувається навіть у разі застосування антикоагулянтів. Кішки зі збільшенням лівого передсердя, особливо більше 20 мм у діаметрі, наражаються на найбільший ризик аортальної тромбоемболії.
У нашій практиці є пацієнт із хронічною серцевою недостатністю, у якого спостерігався триразовий рецидив (кожні 4–5 місяців) тромбоемболії однієї з грудних кінцівок, причому з кожним разом час на відновлення функції кінцівки збільшувався.

Література:

Gary D. Norsworthy, DVM, DABVP. The Feline Patient Fourth Edition, 2011.
Макінтайр Д. К., Дробац К. Дж., Хаскінгз С. С., Саксон У. Д. Швидка допомога та інтенсивна терапія дрібних домашніх тварин, 2013.
Reimer S. B., Kittleson M. D., Kyles A. E. Use of rheolytic thrombectomy in treatment of feline distal aortic thromboembolism, 2006.
Veterinary focus. 22.1.2012.
Journal of Feline Medicine and Surgery. July, 2012.
Journal of Internal Medicine. September/October, 2014.
Goggs R., Benigni L., Fuentes V. L., Chan D. L. Pulmonary thromboembolism. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio), 2009 Feb; 19 (1): 30-52.
Bright J. M., Dowers K., Powers B. E. Effects of glycoprotein IIb/IIIa antagonist abciximab on thrombus formation and platelet function in cats with arterial injury. Vet Ther, 2003 Spring; 4(1): 35–46.
Klainbart S., Kelmer E., Vidmayer B., Bdolah-Abram T., Segev G., і Aroch I. Періперальні і центральні ведучі глибокі глибинні концентрації в шпильках і кішках з Acute Arterial Thromboembolism. J Vet Intern Med, 2014; 28.
Стефанія А. Сміт, Антони Х. Тобіас, Крістін А. Якоб, Дебора М. Добре, і Памела Л. Друкарські артеріальні тромбоеmbolізм в кішках: агресивна криза в 127 випадках (1992–2001) і тривалий термін управління з низькою в 24 випадках. J Vet Intern Med, 2003; 17:73–83.

Рубрика: Кардіологія

Захворювання серця та судин – підступні напасті, які скосили чимало людей. Втім, до їхніх вихованців це твердження відноситься не меншою мірою. Зокрема, тромбоемболія у собак, яка є смертельно небезпечним захворюванням, Залишає тварині мало шансів. А тому господар обов'язково має пам'ятати про ранніх симптомахтаких хвороб.

Так називається патологія, при якій тромб, що утворився в серці або вені (набагато рідше – в артерії), затикає якусь велику судину. Як правило, така важка недуга може бути спровокована практично будь-яким захворюванням серця або судин. Негативну роль грають отруєння, інфекційні хвороби, гельмінтози. І навіть непомірне лікування препаратами, що підвищують згортання крові.

У собак під «тромбоемболією» майже завжди розуміється ситуація, коли такий кров'яний потік перекриває струм крові в стегнової артерії. Враховуючи, що ця посудина живить обидві задні кінцівки, це може призвести до великих неприємностей. У цьому випадку великий ризик некрозу та гангрени. Початкові стадії можна визначити за зменшеним пульсом, холодними кінцівками та паралічем.

На щастя, це захворювання у собак дуже рідко (чого не скажеш, наприклад, про кішок або людину). Є відомості, що патологія може мати генетичну природу. У принципі, підстави для такої думки є, оскільки у спадок часто передаються хвороби серця, які, своєю чергою, викликають тромбоз. Отже, якщо собака страждає або загинула від тромбоемболії, всі її потомство з розведення бажано виключити.

Симптоматика та діагностика

Як визначити, що з судинами вашого вихованця щось сильно не в порядку? Симптоми тромбоемболії у собак досить характерні:

кінцівки, що раптово віднялися.
Пес переміщається, підтягуючи одну або обидві задні лапи.
Він постійно скиглює від болю, хоча зовні з ним все гаразд.
Холодні задні кінцівки.
Незабаром можуть з'явитися ознаки їхнього омертвіння, у важких випадках тварина взагалі не відчуває лап.

Читайте також: Набряк мозку у собак: причини, види та симптоми

Діагноз ставиться виходячи з уважного медичного огляду. Але без кардіограми, рентгенологічного дослідження та УЗД обійтися не вийде. Причому особливо добре зарекомендувала себе рентгенографія. Для отримання найповнішої інформації в кров тварини вводяться певні кількості радіоактивних ізотопів, а потім її тіло «просвічується» на рентгені. Якщо тромб досить великий (а виражену тромбоемболію інші не викликають), досвідчений ветеринар легко знайде на знімку.

Терапія та прогноз

В даний час все лікування полягає у використанні двох варіантів: призначення тромболітичних препаратів (гепарин), або хірургічне втручання. Останнє загрожує летальним кінцем. В принципі, медикаментозне лікуванняпоказало себе непогано, але для успіху важливо розпочати його якомога раніше. На пізніх стадіях тромбоемболії від ліків користі небагато. Нещодавні дослідження доводять, що клопідогрел (Plavix) непогано підходить для запобігання збільшенню тромбу, перевершуючи за своєю ефективністю той же аспірин, який собакам давати вкрай небажано. У багатьох випадках, коли тромб виявили своєчасно, цей препарат дозволяє повністю його знищити. На жаль, але він не гарантує того, що потік знову не утворюється через пару-трійку місяців.

Незважаючи на лікування, прогноз несприятливий. Навіть смерть від венозної тромбоемболії – явище до образливого часте, а про випадки тромбозу артерій. Багатьох тварин доводиться присипляти. На щастя, успіхи фармацевтів дозволяють сподіватися, що в наступні п'ять років з'являться дієві препарати, здатні надійно запобігати повторним випадкам тромбозу.

Флебіт називають запалення вен без утворення тромбу. Якщо запалення обмежується пухкої клітковиною і адвентицією самої судини, то воно носить назву перифлебіту (Periphlebitis). Поразка всієї стінки вени з утворенням у ній тромбу називається тромбофлебітом (Trombophlebitis).

Якщо тромбофлебіт вени супроводжується розвитком запального процесу в навколишній (міжм'язовій, міжфасціальній) клітковині, то його слід називати паратромбофлебітом (Б. М. Оливков).

Тромбоз - порушення кровообігу у зв'язку з розвитком тромбу. У свійських тварин спостерігається порівняно рідко.

Етіологія та патогенез.Дуже часто у тварин, особливо у коней, зустрічаються флебіти та тромбофлебіти яремної вени (рис. 1). Частою причиною тромбозу є глистна аневризм передньої брижової артерії, звідки частинки (емболи) відриваються і заносяться в тазові та стегнові артерії (рис. 2, 3). Вважають, що основним етіологічним чинником флебітів і тромбофлебітів є поранення стінок венозних судин. Це є наслідком частих проколів яремної вени для одержання крові або введення лікарських речовин. Внутрішньовенні вливання - найбільш зручна, економна та ефективна форма застосування різних лікарських речовин у ветеринарній практиці, тому кількість препаратів, що застосовуються внутрішньовенно, безперервно зростає. У тому числі значну кількість становлять сильно дратівливі речовини, що викликають серйозні ускладнення при попаданні в периваскулярні тканини. До таких речовин відноситься флавакридин. При попаданні в периваскулярну клітковину навіть дуже незначної кількості розчину флавакридину виникають серйозні ускладнення у формі некротичних паратромбофлебітів (М. А. Васильєв). Флебіти можуть бути також наслідком поганої дезінфекції операційного поля та стерилізації хірургічного інструментарію, що вживається для кровопускання; проколів вени в тому самому місці; використання для операції недостатньо гострих інструментів, надто швидкого введення та дуже високої концентрації розчинів, що вживаються для внутрішньовенних вливань (Б. М. Оливков).

Мал. 1. Тромбофлебіт у коня

Мал. 2. Тромбоз стегнової артерії

Мал. 3. Винесення лівої кінцівки волоком при тромбозі стегнової артерії

Грунтуючись на цих етіологічних факторах флебітів та тромбофлебітів, при їх виникненні у тварин ветеринарних фахівців звинувачували у порушенні правил асептики та технічних похибок пункцій та ін'єкцій вени. Однак відомо, що в період навчання студентів техніці внутрішньовенних ін'єкцій на клінічно здорових піддослідних конях та інших тварин викладені етіологічні застереження далеко не завжди дотримувалися, прокол вени у однієї і тієї ж тварини проводився багаторазово і проте випадки флебітів і тромбофлебітів майже не спостерігалися. І лише ґрунтовні експериментальні та клінічні роботи В. В. Попова та М. А. Васильєва внесли ясність в етіопатогенез флебітів та тромбофлебітів.

Провівши велику серію дослідів на конях, В. В. Попов дійшов висновків, що при септичних процесах під впливом септичного початку відбувається зміна реактивності організму, порушення загального обміну речовин, а також зміни в судинній системі, які мають різний характер залежно від тривалості та інтенсивність захворювання. Все це разом узяте веде до своєрідних змін реактивності коня, що позначаються як сенсибілізація або алергізація. Під впливом останньої при природному захворюванні та при штучному впливі розвиваються тромбофлебіти, чого не спостерігалося у клінічно здорових коней.

У здорових коней тільки після парентерального введення гетерогенного білка штучно порушується реактивність організму і в силу сенсибілізації, що настає в ньому, навмисне розсіювання органотропних дратівливих речовин в периваскулярній і паравенозних областях викликає настання клінічно видимої запальної реакції. Іншими словами, експерименти та клінічні спостереження дають автору підставу зробити висновок, що тромбофлебіти розвиваються на тлі порушень загальної реактивності організму коня, які зазвичай позначаються як паралергія.

М.А. Васильєв також внаслідок численних спостережень робить висновок про те, що прокол вени у клінічно здорових коней є практично безпечною операцією. Ускладнення бувають як виняток лише при грубій травмі судинної стінки. Порівняно рідко розвиваються тромбофлебіти та у коней, яким вводяться лікарські речовини з профілактичною метою. Навіть такі сильно дратівливі речовини, як флавакридин, при правильної технікивнутрішньовенні вливання не дають ускладнень у здорових тварин.

Дуже суттєвим є той факт, зазначає М.А. Васильєв, що тромбофлебіти розвиваються в переважній більшості випадків у хворих коней, особливо у тяжкохворих, які перебувають у септичному стані. Крім клінічних спостережень, їм зроблено розтин 23 трупів коней. У 12 випадках, коли в процесі лікування проводилися пункції вени та внутрішньовенні вливання різних розчинів, на розтині у просвіті вени на місці пункції виявлено різної величини тромби. В інших 11 випадках, коли пункції вени не проводилися, змін у стінці вени не виявлено.

На тлі загальної зміни реактивності організму встановлюється нейродистрофічний статус тканин та у зоні яремної вени.

Роздратування, яке у здорової тварини буває дуже слабким і практично нешкідливим, у септичного хворого проявляється як сильна, яка зумовлює появу серйозних змін у тканинах. Таким додатковим роздратуванням у спостереженнях автора є травма судинної стінки, і особливо її інтими, голкою та дією різних розчинів лікарських речовин. Небезпека ускладнень збільшується при порушенні техніки проколу вени, внутрішньовенних вливань та внаслідок застосування сильно подразнюючих речовин. Тільки в такому висвітленні, на думку М.А.Васильєва, можна знайти пояснення тому факту, що при розтині трупів коней, що загинули в результаті розвитку важкого сепсису, він завжди знаходив тромб у просвіті яремної вени.

Розчини флавакрідину, за спостереженнями М. А. Васильєва, мають надзвичайно сильну подразнювальну дію і тривало затримуються в тканинах на місці введення. Його дослідження показали, що концентрація флавакрідину в тканинах на місці введення розчину зменшується повільно. Він виробляв біопсію тканин у різні терміни після підшкірного введення 5 мл 1°/о-го розчину флавакридину та виявив цей препарат, мг у 100 г: через добу-33,3; через 2 добу-16,66; через 3 добу-15; через 5 діб-10,02; через 45 діб-6,7 і через 63 діб - 1,67.

Флавакридин, що потрапив у тканини, швидко знижує лабільність нервових стовбурів і нервових закінчень. У сусідніх ділянках тканин рефлекторно встановлюється негативна трофічна реакція, що характеризується поступовим розвитком запального процесу. У всіх випадках на місці введення флавакридину з'являється, поступово наростаючи і поширюючись на значну площу, щільна, з невеликою випробуванністю, малоболісна, з невеликим підвищенням місцевої температури припухлість. Клінічно легко уловлюються і глибокі дистрофічні зміни у шкірі дома припухлості. Ці зміни виражаються насамперед у зменшенні та припиненні потовиділення. Шкіра стає сухою. Через кілька днів знижується її чутливість, відбувається лущення епідермісу, випадає волосся, шкіра стоншується і в деяких випадках омертвіває разом з тканинами, що глибше лежать (М. А. Васильєв).

Клінічні ознакиВони бувають різними залежно від ступеня ураження стінок кровоносної судини, оточуючих його тканин, утворення тромбу, перебігу запального процесу (асептичного чи гнійного, гострого чи хронічного) одностороннього чи двостороннього ураження яремної вени.

Асептичний гострий флебіт характеризується помірно вираженою запальною припухлістю, місцевим набряком у ході яремної вени та больовою реакцією. При асептичному перифлебіті набряк та набрякання тканин, що оточують вену, буває більш вираженим. У гострих випадках при пальпації больова реакція добре виражена. У хронічних випадках виявляється ущільнення стінки вени і її тканини у вигляді тяжа по ходу яремної вени. Однак прохідність крові по вені зберігається.

Асептичний тромбофлебіт характеризується набряком та кулястим ущільненням на місці тромбу, переповненням кров'ю периферичного відрізка вени. Болюча реакція помірно виражена. Контури яремного жолоба згладжені внаслідок запального набряку навколосудинної клітковини. Місцева температура дещо підвищена. Рухливість шиї зменшена. Після притискання вени в нижній частині шиї уражена ділянка наповнюється слабо (внаслідок зміни еластичності стінки судини та наявності периваскулярного набряку).

При хронічному негнійному перифлебіті протягом вени промацується щільний тяж. Запального набряку та хворобливості немає. Притискання центрального кінця вени тягне за собою розширення її периферичного ділянки, яке швидко зникає після припинення тиску на вену.

При гнійному тромбофлебіті у ураженій ділянці відзначається дифузний, гарячий та болісний запальний набряк (флегмона). Запалену вену промацати не вдається. При стисканні центральної ділянки вени пальцем уражена ділянка і периферичний кінець її не наповнюються кров'ю. Загальний стан тварини різко порушується: підвищується загальна температура тіла, відзначається депресія, втрата апетиту, венозна гіперемія слизової оболонки носа, рота та кон'юнктиви, обмежена рухливість голови, іноді набряк її.

Надалі дома поразки розвивається чи кілька абсцесів. При мимовільному розтині абсцесів нерідко утворюються нориці з виділенням гною і уривків омертвілої периваскулярної клітковини.

У важких випадках захворювання на гнійне розплавлення піддаються тромб і стінка самої судини з подальшою небезпечною для життя кровотечею; запальний процес захоплює зовнішню і внутрішню щелепні вени і поширюється на лімфатичну протоку, зворотну блукаючий і симпатичний нервові стовбури; одночасно можуть спостерігатися запальні явища в легенях, які свідчать про метастази або загальне зараження крові.

Діагноз.Розпізнавання перифлебітів, флебітів і тромбофлебітів яремної вени не становить великих труднощів. Він встановлюється з урахуванням клінічних ознак та анамнестичних даних.

Прогноз.При асептичних перифлебітах, флебітах та тромбофлебітах прогноз сприятливий, при гнійних та гнійно-некротичних процесах – обережний.

Лікування.При асептичних перифлебітах і флебітах показано застосування місцевих теплових процедур у формі зігрівальних компресів, припарок, вапоризації, парафінових та озокеритових аплікацій, глино-грязелікування, опромінення лампами солюкс або інфрачервоного випромінювання, а також застосування подразнюючих мазей-камфар.

Хороші результати можна отримати, застосовуючи гірудотерапію. Для цієї мети використовують медичні п'явки (Hirudomedicinalis), які виділяють із слинних залоз фермент гірудин, що нейтралізує фібринофермент, внаслідок чого кров втрачає властивість згортання. Клінічними спостереженнями також встановлено, що гірудин здатний розчиняти потік фібрину, він зменшує спазм вен і подразнення закінчення симпатичного нерва, підвищує бактерицидність крові та біологічну активність клітин сполучної тканини. Терапевтичний ефект від п'явок виявляється у зменшенні запальної припухлості та хворобливості, зниженні місцевої та загальної температури тіла та відновленні циркуляції крові у вені у міру розсмоктування тромбу. При гірудотерапії, як правило, не спостерігається легеневої емболії.

Перед використанням п'явок в області ураженої ділянки вени голять шерстий покрив шкіри і змочують її 10%-м водним розчиномцукру, щоб п'явки краще присмокталися. Потім звичайних медичних п'явок прикладають попарно по сторонах вени на відстані 4-6 см. Зазвичай потрібно близько 10 п'явок. Кожна п'явка відсмоктує 10-15 мл крові, потім відпадає. Краплинна кровотеча, що виникає при цьому, припиняється самостійно. Повторно гірудотерапію проводять через дві доби, якщо це потрібно. Інфекція на місці застосування п'явок зазвичай не розвивається.

При гнійних процесах (флегмон) рекомендується робити лінійні розрізи шкіри і пухкої клітковини, не розкриваючи самої вени. Це сприяє зменшенню напруги набрякових тканин, поліпшенню місцевого кровообігу та видаленню токсичних та тканинорозплавних продуктів. У кінцевому підсумку запобігається подальше поширення запального процесу та некроз тканин.

Якщо в периваскулярній клітковині вже дозрів абсцес, необхідне його негайне розтин.

У разі гнійно-некротичного тромбофлебіту роблять негайну резекцію ураженої ділянки вени, інакше не виключена можливість швидкого розвитку пневмонії та сепсису.

Післяопераційне лікування ведеться по загальним правиламхірургії. Щоб уникнути зісковзування лігатури з периферичної кукси і переповнення цієї ділянки вени хворій тварині протягом 3-4 діб дають лише рідкі корми.

При гнійних і гнійно-некротичних процесах забороняється втирання дратівливих мазей і масаж, оскільки це сприяє поширенню запалення, а шматочки тромбу, що відірвалися, можуть викликати емболію легеневих капілярів і пневмонію.

У хірургічній клініці ЛВІ при гострих асептичних і гнійних флебітах та перифлебітах з гарним терапевтичним ефектом застосовуються новокаїнова коротка та внутрішньовенна блокади у поєднанні з антибіотиками. А. Н. Корнішин експериментально вивчав вплив надплевральної новокаїнової блокади на венозний колатеральний кровообіг при тромбофлебіті стегнової вени у собак.

З метою охоронного впливу на нервову системуним застосовувалася двостороння надплевральна новокаїнова блокада черевних нервів та симпатичних стволів за методом В. В. Мосіна.

В результаті проведених досліджень автор прийшов до висновку, що надплевральна новокаїнова блокада черевних нервів і симпатичних стовбурів як метод охоронного впливу на нервову систему сприятливо впливає на перебіг і результат гострого тромбофлебіту стегнової вени.

Попередня новокаїнізація симпатичної іннервації запобігає розвитку гострих запальних явищ, а наступна - надає хороший терапевтичний ефект при тромбофлебіті. Надплевральна новокаїнова блокада знімає спазм кровоносних судин, створює умови для розвитку венозного колатерального кровообігу, сприяє розсмоктуванню набряку та якнайшвидшому відновленню порушень функції кінцівки.

Вперше у медицині поняття закупорки судини (емболія) чимось (наприклад, тромбом), з наступним порушенням кровопостачання оточуючих органів прокуратури та тканин було запроваджено 1856г. У ветеринарії перші експериментальні роботи, що показали існування причинно-наслідкового зв'язку тромбоемболії та хвороб серця у котів були проведені в 60-х роках ХХ століття.

Причини тромбоемболії:

1) Найбільш часто зустрічається аортальна тромбоемболія у кішок при гіпертрофічній кардіоміопатії (ГКМП) та ендоміокардиті, рідше тромбоемболія легеневої артерії. При цьому збільшення камер серця сприяє застою крові та утворенню тромбів. Також хронічна серцева патологія супроводжується порушенням функції печінки та нирок, які призводять до недостатності системи згортання крові. При ендоміокардиті (запаленні ендо- та міокарда) виникає загибель клітин, яка також може спричинити утворення тромбів.

2) Важкі інфекції та сепсис.

3) Усі види шоку.

4) Великі хірургічні операції.

5) Імунні захворювання, алергії.

6) Онкологічні захворювання (особливо пухлини судин).

7) Хімічні та термічні опіки стравоходу та шлунка.

8) Великі травми та кровотечі.

9) Отруєння гемолітичною отрутою.

10) Неправильне застосування препаратів, що підвищують та знижують згортання крові.

Клінічні ознаки (виникають швидко, протягом декількох хвилин):

Першим симптомом тромбоемболії часто є інтенсивна вокалізація тварини через сильний біль.
Тварина часто дихає (задишка), з відкритим ротом.
Спостерігається зниження загальної температури, розвиток шоку (кардіогенного).

Параліч або парез однієї або одночасно кількох кінцівок зі значним зниженням температури в цій кінцівці (кінцевостях), посиніння подушечок пальців та зниженням або відсутністю больової чутливості. Також артеріальний пульс при пальпації знижений чи відсутній. Значна чи повна втрата рефлексів та чутливості паралізованої кінцівки. М'язи стають твердішими.

Важливий відмінною особливістютромбоемболії від гострого (наприклад, травматичного) ушкодження спинного мозку, яке також супроводжується паралічем або парезом кінцівок, є зниження місцевої температури та блідість (або синій відтінок) подушок пальців!

В основі розвитку неврологічних симптомів при тромбоемболії лежить ушкодження нервової тканини як більш чутливої до нестачі кисню. Через кілька хвилин після порушення кровопостачання у нервовій тканині розвивається ознаки ішемії. За рівнем неврологічних розладів можна судити про тяжкість тромбоемболії.

Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак, збору анамнезу та додаткових методів дослідження (біохімічне дослідження крові, узд-доплерографія великих судин черевної порожнини, екг, ехокг, рентген, неврологічне обстеження, мієлографія, ангіографія).

Своєчасна діагностика первинної патології дозволяє профілактувати розвиток ускладнень. Тромбоемболія аорти та легеневої артерії є найнебезпечнішими станами і часто призводять до загибелі тварини. При виникненні вищеописаних клінічних симптомів необхідно якомога раніше в екстреному порядку доставити тварину до клініки, не втрачаючи жодної хвилини! Бережіть ваших улюбленців, і вони дадуть вам відповідь взаємністю. Ви можете поставити свої запитання на нашому форумі.

Ветеринарний лікар кардіолог

Блінова Олена Володимирівна

Ветеринарна клініка Бембі.

Стаття на тему: "ознаки тромбофлебіту руки цуценя" як найважливіша інформація про хворобу.

Захворювання серця та судин – підступні напасті, які скосили чимало людей. Втім, до їхніх вихованців це твердження відноситься не меншою мірою. Зокрема, тромбоемболія собак, яка є смертельно небезпечним захворюванням, залишає тварині мало шансів. А тому господар обов'язково має пам'ятати про ранні симптоми таких хвороб.

Симптоматика та діагностика

кінцівки, що раптово віднялися.
Пес переміщається, підтягуючи одну або обидві задні лапи.
Він постійно скиглює від болю, хоча зовні з ним все гаразд.
Холодні задні кінцівки.
Незабаром можуть з'явитися ознаки їхнього омертвіння, у важких випадках тварина взагалі не відчуває лап.

Терапія та прогноз

В даний час все лікування полягає у використанні двох варіантів: призначення тромболітичних препаратів (гепарин), або хірургічне втручання. Останнє загрожує летальним кінцем. В принципі, медикаментозне лікування показало себе непогано, але для успіху важливо розпочати його якомога раніше. На пізніх стадіях тромбоемболії від ліків користі небагато. Нещодавні дослідження доводять, що клопідогрел (Plavix) непогано підходить для запобігання збільшенню тромбу, перевершуючи за своєю ефективністю той же аспірин, який собакам давати вкрай небажано. У багатьох випадках, коли тромб виявили своєчасно, цей препарат дозволяє повністю його знищити. На жаль, але він не гарантує того, що потік знову не утворюється через пару-трійку місяців.

Профілактика

Аортальна тромбоемболія (та й венозна) – наслідок захворювань судин та серця. Сама собою ця патологія не з'являється ніколи. Оскільки будь-яка хвороба серця на ранній стадіїє безсимптомною, необхідно показувати свого вихованця ветеринару мінімум щорічно. Якщо фахівець не виявить жодних підозрілих шумів, то тромбоемболія вашому псові напевно не загрожує (якщо він не отруїться, звичайно, або в його кишках не заведуть глисти).

Якщо ваш ветеринар підозрює хворобу серця, він може виміряти кров'яний тиск, а також призначати рентген, УЗД чи ЕКГ. Всі ці методи дозволяють виявити небезпечні патології ще до того, як вони сприяють утворенню тромбу. Чим раніше буде розпочато лікування, тим більше шансів на благополучний кінець справи.

Якщо ви помітите хоч один із симптомів, описаних нами вище, негайно викликайте ветеринара. Навіть якщо виявиться, що це не тромбоемболія кровоносних судин у собак, позаплановий огляд вашому вихованцю точно не зашкодить.

Патології серцево-судинної системи вкрай небезпечні, оскільки загрожують, у кращому випадку, суттєвим зниженням якості життя. Справедливо це як для людини, так і для її домашніх тварин. Особливо страшний тромбоз у собак, оскільки він може призвести і до ампутації кінцівок, і смерті.

Загальна інформація, сприятливі фактори

Тромб, що є причиною тромбозу, – це такий потік крові.Небезпека цього освіти у цьому, що його виникає не так на ранці, а у кровоносному судині. Тромб може повністю або частково перекривати просвіт кровоносної судини, але це ще не найгірше. Набагато гірше, коли він відривається від місця свого прикріплення і вирушає в плавання по кровотоку.

Якщо потік заткнув посудину, що живить палець, наприклад, то останній можна відрізати (якщо почнеться гангрена). У випадку ж, коли посудина розташовується в мозку, різати вже нічого не потрібно, оскільки смерть настане протягом декількох секунд. Які причини того, що відбувається? Ось деякі з основних:

Травма(наїзд автомобіля або велосипеда, падіння з висоти), яка може закінчитися утворенням уражень глибоких тканин, що може спричинити розвиток тромбу.

Ендокринні патології, такі як хвороба Кушинга.

Аутоімунні захворювання всіх видів (особливо аутоімунна гемолітична анемія).

Рак і, у деяких випадках, доброякісні новоутворення.

Інфекційніхвороби та запальні захворюваннянеінфекційної етіології

Захворювання нирок, що супроводжуються сильною втратою білка (кров як би розріджується і починає просочуватися через стінки судин).

Певні ліки (особливо довгострокове використання кортикостероїдів).

Симптоматика

Симптоми тромбозу у собаки залежать від місця, де відбулося формування тромбу.. На жаль, патологія стає очевидною лише тоді, коли патологічний процес досягає максимуму. Крім того, відбувається це завжди раптово, передбачити або заздалегідь щось зробити для полегшення стану свого вихованця ви просто не зможете.

Тромб у мозку– один із найважчих типів патології. Як правило, тварина при цьому вмирає протягом нетривалого часуАле в більш легких випадках ви можете помітити різку зміну поведінки свого улюбленця. Він може стати неадекватним, надзвичайно апатичним, у собаки різко порушується координація рухів, він може натрапляти на всі предмети в кімнаті і навіть людей. Не виключені напади.

Утворення тромбу в серці також дуже небезпечно і може призвести до раптової смерті пса. Симптоми у своїй досить специфічні. Так, собаки зі згустком у крові набувають «шкідливої звички» постійно непритомніти без жодних видимих причин. Найбільш «легким» окремим випадком є утворення тромбу безпосередньо в легенях.

Як правило, смертю (принаймні раптовою) це не загрожує, але у тварини з'являються великі проблеми з диханням:воно сильно утруднюється, стає хрипким та поверховим. Нормально і глибоко вдихати вихованець просто не може, тому що це завдає йому дуже сильний біль.

Якщо потік сформується в кінцівках собаки, то ви відразу помітите, що ваш вихованець не може нормально використовувати свої лапи. Практично завжди досить просто обмацати ногу, щоб здогадатися про наявність тромбу, тому що в цьому випадку вона буде помітно холодніша за навколишні тканини. У випадку, якщо ви помітили щось подібне у свого улюбленого пса, негайно доставте його до ветеринара, так як зволікання може призвести до омертвіння кінцівки з необхідністю її подальшої ампутації.

Виникають згустки та в шлунково-кишковому тракті (У судинах брижі, наприклад). Якщо це станеться, пес відчуватиме дуже сильний біль, через який він може почати просто кататися по підлозі. Часто можна подумати, що у тварини кольки. Все це іноді супроводжується сильним блюванням або/і проносом.

Прогноз при тромбозі від обережного до несприятливого. Багато залежить від того, як швидко господарі хворої тварини звернулися за допомогою до ветеринарного лікаря.

Діагностика та терапія

Оскільки інші проблеми зі здоров'ям можуть викликати багато тих же симптомів, ветеринари, як правило, починають з повного фізичного огляду, аналізу сечі та крові, включаючи повний аналіз крові та перевірку її біохімії. Дуже важливими є рентгенограми грудної порожнини, її ультразвукове дослідження, і навіть зняття ЕКГ.

При визначенні курсу терапії ветеринар повинен вирішити, чи можна зруйнувати потік, і чи можливий рецидив. Найчастіше лікування тромбозу у собак полягає у призначенні бісульфату клопідогрелу(Plavix) або гепарину. Зрідка фахівці намагаються зруйнувати потік за допомогою катетерів або шунтування. Але це крайній випадок.

Тут проблема полягає в тому, що один великий потік може перетворитися на десяток дрібних, які не менш небезпечні. Саме тому ветеринари вважають за краще не чіпати стабільні тромби.

Призначається симптоматичне лікування, а затичку тим часом поступово розчиняють гепарином. При якісному лікуванні є певний шанс на повне одужаннянавіть якщо наслідки тромбозу були дуже серйозними (аж до забирання лап). Так, відомий випадок, коли пес повністю одужав після трьох місяців терапії.

Всі матеріали на сайті проходять верифікацію практикуючими лікарями-гематологами та онкогематологами, але не є приписом для лікування. У разі потреби зверніться до лікаря для огляду!

Тромбофлебіт верхніх кінцівок може вражати поверхневі чи глибокі вени. Як розвивається тромбоз на руках, які його причини та симптоми? Важливо вчасно розпізнати хворобу і прогноз лікування буде сприятливим.

Порушення кровотоку внаслідок утворення кров'яних згустків у судинах призводить до розвитку тромбозу, який часто буває небезпечним для життя людини. У медичній практиці найчастіше трапляється тромбоз нижніх кінцівок, але кров'яні згустки можуть утворюватися і в інших судинах, уражати інші органи або ділянки тіла.

Досить рідкісним захворюванням вважається тромбоз руки, у якому у венах утворюються згустки крові (тромби), порушують нормальний кровотік. Тромб може мати різний розмір, перекривати потік крові частково або повністю. Хвороба здатна вражати як поверхневі, і глибокі вени, але незалежно від локалізації тромбу, лікування слід проводити якнайшвидше і лише під наглядом лікаря флеболога. У групі ризику до розвитку тромбозу знаходяться особи похилого віку, а також ті, хто вважає за краще вживати наркотики.

Важливо! Тромбофлебіт верхніх кінцівок здебільшого перестав бути самостійним захворюванням, а розвивається і натомість інших порушень, які у організмі. В основному тромб у руці локалізується в ділянці підключичної вени або на венах рук.

Причини тромбозу рук

Існує чимало причин і факторів, що спричиняють розвиток тромбозу на руці, але в 80% випадків хвороба розвивається на тлі неправильної катетеризації вени, після ін'єкцій, при тривалій інфузійній терапії або у наркозалежних людей. Причини розвитку тромбофлебіту на руках також можуть виявлятися внаслідок таких факторів:

алергічна реакція на тривалий прийом деяких лікарських препаратів;
місцеві травми рук із вираженим ушкодженням вен;
укус комах;
тривала іммобілізація верхньої кінцівки при переломах;
захворювання гнійного походження, що вражають кисті рук: флегмони, септичні стани;
підвищена згортання крові;
спадкова тромбофілія;
патології серцево-судинної системи;
літній вік;
гіподинамія;
порушення обмінних процесів: цукровий діабет, ожиріння.

Враховуючи особливість людського організмуЦе далеко не всі причини, які можуть спровокувати порушення кровообігу у верхніх кінцівках з подальшим утворенням тромбу.

Клінічні ознаки

Симптоми тромбозу у руці безпосередньо залежить від глибини пошкоджених вен, локалізації патологічного процесу, особливостей людського організму. При ураженні тромбофлебітом верхніх кінцівок поверхневих вен присутні такі симптоми:

Виражений біль різної інтенсивності протягом венозного стовбура.
Почервоніння та набряк шкіри над пошкодженою веною.
При промацуванні вени вона щільна.
Венозні судини чітко проглядаються крізь шкіру.
Збільшуються шийні та пахвові лімфовузли.
Підвищується температура тіла.
Порушується рухливість руки, найменші рухи посилюють біль.

При ураженні глибоких вен тромбофлебітом, ознаки хвороби трохи інші:

Набряк і посиніння рук в області закупорки.
Сильний та гострий біль у ділянці пошкодження.
Обмеженість рухів ушкодженим суглобом.
Загальна інтоксикація організму: підвищена слабість, втома.

У деяких випадках може розвинутись мігруючий тромбофлебіт, який свідчить про зараження крові. У таких випадках під шкірою будуть помітні множинні вузли, які закупорюють судини. Незалежно від глибини пошкодження вен на руках, лікування потрібно проводити якнайшвидше. Чим раніше людина звернеться за допомогою до лікарів, тим більше шансів на успішне одужання.

Методи діагностики

Діагноз тромбофлебіту верхніх кінцівок ставиться на результатах огляду руки. Також лікар збирає скарги хворого, вивчає історію хвороби. Для встановлення заключного діагнозу хворому призначається ряд лабораторних та інструментальних досліджень:

Лабораторний аналіз крові та сечі.
УЗД судин.
Рентген.
Аналіз крові на гормони.
Аналіз на згортання крові.

За потреби хворому можуть призначатися й інші методи дослідження, які допоможуть виявити причину, підібрати оптимальне лікування.

Важливо! При тромбофлебіті поверхневих вен руки прогноз у 80% випадків сприятливий. Якщо відбувається ушкодження глибоких вен, лікування більш тривале та часто потребує хірургічного лікування.

Як лікувати?

Лікування тромбозу на руці проводиться лікарем флебологом і включає комплекс лікувальних заходів, спрямованих на усунення симптомів хвороби, прохідність судин, відновлення кровообігу у венах та судинах.

Комплексне лікування складається з постільного режиму, дієти, прийому лікарських препаратів. З раціону хворого слід виключити смажені, гострі, жирні продукти харчування, також варто утриматися від вживання алкоголю. У поживному раціоні повинні бути рослинні жири, молочні продукти, свіжі овочі та інші корисні продуктиживлення.

Вивчіть також за темою харчування при тромбозі глибоких вен нижніх кінцівок на додаток до цієї статті.

Медикаментозне лікування дозволить покращити стан хворого, зняти симптоми хвороби. Лікарська терапія включає прийом антибактеріальних препаратів, а також протипротозойні засоби, які допоможуть зняти запалення, запобігти подальшому прогресу хвороби.

Важливим у лікуванні вважається застосування антикоагулянтних препаратів: наприклад, Гепарину, який дозволить знизити згортання крові, запобігти повторному утворенню тромбів. Лікування включає призначення венотонізуючих засобів: Троксевазин, Детралекс, Венарус, а також препарат Варфарин. При вираженому больовому синдроміпризначаються протизапальні ліки: Диклофенак, Моваліс.

Для місцевого застосування призначаються мазі, гелі: ліотон, гепаринова мазь, троксевазин. Обов'язковим у лікувальному процесі є еластичне бинтування хворої руки.

У разі коли консервативне лікування не дає потрібних результатів, хворому проводять операцію з видалення пошкодженої тромбом вени.

Прогноз при тромбозі кисті руки переважно сприятливий, але тільки в тому випадку, якщо хворий вчасно звернувся до лікаря. Своєчасна діагностика та правильне лікування допоможе уникнути всіляких наслідків, тим самим покращити якість життя людини.

1. Аутоімунна гемолітична анемія у дітей: чого не вистачає і як проявляється
2. Як підібрати дієту за групою крові: худнемо разом
3. Зменшився рівень базофілів у дорослих: як лікувати базофілію
4. Норми вмісту нейтрофілів у крові та які функції вони виконують
5. Що робити при підвищенні рівня базофілів та що це може означати?
6. Для чого організму білірубін: його функції та як здавати аналіз на показник
7. Як знизити підвищений рівень лімфоцитів у крові у дорослих?

Тромбоз судин - Trombosis. Захворювання, що характеризується частковою або повною закупоркою артеріальних або венозних судин у результаті утворення тромбів. Найчастіше у тварин трапляється тромбоз вен.

Етіологія. Тромбоз у тварин, як первинне захворювання, буває внаслідок травматичних ушкоджень та запалення судин. Вдруге тромбоз виникає при ендокардиті, атеросклерозі внаслідок розпаду атероматозних бляшок та некротичних ділянок. Сприяє тромбозу судин ослаблення серцевої діяльності та зниження тонусу кровоносних судин, що призводить до уповільнення струму крові. Підвищена згортання крові також сприяє появі тромбів у тварини. У сільськогосподарських тварин зазвичай має місце ураження вен. Часто доводиться мати справу з тромбофлебітом яремної вени, спричиненим невмілою пункцією та потраплянням окремих лікарських речовин (хлористий кальцій, гіпертонічний розчин натрію хлориду, хлоралгідрат тощо) у периваскулярну ділянку вени. У тварин тромбофлебіт може виникнути за різних патологічних змін ендотелію кровоносних судин алергічного походження.

Патогенез. Тромб, що утворився в посудині, може розсмоктатися, розм'якшитися або організуватися (ущільнитися) і викликати запалення стінки кровоносної судини. Залежно від ступеня закриття просвіту кровоносної судини, тромби можуть бути закупорювальні (обтуруючі), пристінкові. Тромбоз вен призводить до тяжких розладів функції відповідних органів та тканин, іноді призводячи до некрозу та розпаду тканин. Внаслідок цього працездатність і продуктивність тварин різко знижуються. При тромбозі великих кровоносних судин, наприклад, черевної аорти, клубових артерій відбувається швидка загибель тварини.

Патологоанатомічні зміни. При розтині полеглих тварин у великих судинах виявляють білі тромби, що складаються з тромбоцитів, лейкоцитів, фібрину та еритроцитів, міцно з'єднаних зі стінкою. Червоний тромб зазвичай локалізується у венах і призводить до їх обтурації. Складається з фібрину, тромбоцитів, лейкоцитів та значної кількості еритроцитів. Змішаний тромб представлений елементами білого та червоного тромбу. Його найчастіше можна знайти у венах, артеріях, аневризмах. Зовнішньо в ньому можна розрізнити головку, яка має будову білого тромба, шийку, що складається з елементів білого і червоного тромба і хвіст має будову червоного тромба. Гіалінові тромби, які зазвичай знаходяться в судинах мікроциркуляторного русла, складається із загиблих еритроцитів з домішкою фібрину та одиничних лейкоцитів.

клінічна картина. Симптоми тромбозу судин у хворої тварини залежать від місця локалізації тромбу та величини ураженої тромбом судини. При тромбозі коронарних судин ми, при клінічному дослідженні хворої тварини, отримуємо симптоматичний комплекс характерний для інфаркту міокарда. При тромбозі ниркової артерії – клінічну картину характерну для «ниркової кольки», гіпертонію, у сечі знаходимо білок та кров. У собак та свиней часто має місце клінічна картина тромбозу легеневої артерії. При тромбозі вен у тварини відзначаємо болючі явища. В окремих хворих тварин при клінічному огляді реєструємо підвищення температури тіла, при дослідженні крові – прискорене ШОЕ та нейтрофільний лейкоцитоз.

Якщо тварина має місце тромбоз великих вен кінцівок, то такі тварини не можуть встати. У них відзначається біль у ділянці тромбу. Хвора кінцівка при пальпації холодна, помірно набрякла, шкіра дома набряку ціанотична, її чутливість при пальпації знижена. При клінічному огляді хворої тварини у неї відзначаємо тремтіння, загальну пітливість, судоми, задишку, тахікардію.

При тромбозі передньої порожнистої вени у хворої тварини при клінічному огляді реєструємо переповнення вен в ділянці голови, шиї та грудних кінцівок. У окремих тварин утворюється грудна водянка.

При тромбозі задньої порожнистої вени у хворої тварини з'являються венозні застої задньої частини тіла, і може бути черевна водянка.

При тромбозі у тваринного комірної вени відбувається розлад харчування та застійні явища у шлунку та кишечнику.

Післяпологові запальні захворювання матки у тварин іноді ускладнюються септичним тромбофлебітом. Запальний процес, що виник, по низхідних шляхах поширюється на вени тазових кінцівок. При клінічному огляді такої тварини у нього реєструємо лихоманку типу, що ремітує.

При тромбозі великих та середніх судин головного мозку, серця, легень у тварин буває раптова смерть.

Якщо тварина має місце тромбоз дрібних кровоносних судин, то захворювання протікає для власника тварини непомітно.

Течія. Захворювання у тварин найчастіше протікає хронічно. Коли тромб розсмоктується, венозний кровообіг відновлюється. Якщо відбулася організація тромбу, то у хворої тварини розвивається колатеральний кровообіг. Протягом життя тварини можуть бути рецидиви хвороби. Тромбоз кровоносних судин серця, головного мозку, нирок, легень часто призводить до смертельного результату.

Діагнозна тромбоз судин ветеринарні фахівці ставлять виходячи з найбільш характерних клінічних симптомів хвороби з урахуванням анамнестичних даних. При тромбофлебітах у крові відзначаємо прискорене ШОЕ та нейтрофільний лейкоцитоз.

Прогноз – обережний чи несприятливий.

Лікування. Хворим тваринам створюють умови, що оберігають уражену ділянку вен від забитих місць і травм. Для зменшення запальної реакції місцево застосовують холод, призначають внутрішньо. ацетилсаліцилову кислоту(Аспірин). Місцево застосовується хірургічне лікування, накладаються пов'язки з гепаринової, бутадіоновою маззю. Для лікування тромбофлебіту інфекційної етіології застосовують антибіотики, зокрема сучасні цефалоспоринового ряду, сульфаніламідні препарати. У початкових стадіях хвороби внутрішньовенно вводять фібролізин з гепарином (великою твариною 300 000 ОД фібролізину, 20 000 ОД гепарину в 500 мл дистильованої води). Цю лікарську суміш хворим тваринам вводять повільно.

Застосовується фізіотерапія - гальванізація, використовується магнітне поле, діадинамічні струми.

Розділи